Домашние роды. Нежные Роды, Нежная Материнская Забота

Аномалии родовой деятельности

Аномалии родовой деятельности

Международная классификация аномалий родовой деятельности

Согласно Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра Всемирной организации здравоохранения (Женева, 1995), нарушения родовой деятельности (родовых сил) включены в рубрику (О60—O75) «Осложнения родов и родоразрешения».

Нарушения родовой деятельности имеют рубрику O62 и включают следующие виды патологии:

О62.0 Первичная слабость родовой деятельности

  • Отсутствие прогрессирующего раскрытия шейки матки. Первичная гипотоническая дисфункция матки

О62.1 Вторичная слабость родовой деятельности

  • Прекращение схваток в активной фазе родов. Вторичная гипотоническая дисфункция матки

O62.2 Другие виды слабости родовой деятельности

  • Атония матки
  • Беспорядочные схватки
  • Гипотоническая дисфункция матки БДУ
  • Нерегулярные схватки
  • Слабые схватки
  • Слабость родовой деятельности БДУ

062.3 Стремительные роды

062.4 Гипертонические, некоординированные и затянувшиеся сокращения матки

  • Контракционное кольцо, дистоция
  • Дискоординированная родовая деятельность
  • Сокращения матки в виде песочных часов
  • Гипертоническая дисфункция матки
  • Тетанические нарушения
  • Дистоция матки БДУ

Исключена: дистоция (трудные роды) (плодного происхождения), (материнского происхождения) БДУ (066.9)

O62.8 Другие нарушения родовой деятельности

O62.9 Нарушение родовой деятельности неуточненное

O63 Затяжные роды

O63.0 Затянувшийся первый период родов

O63.1. Затянувшийся второй период родов

O63.2 Задержка рождения второго плода из двойни, тройни и т. д.

O63.9 Затяжные роды неуточненные

Затянувшиеся роды БДУ

Патологическая сократительная активность матки наблюдается во всех странах более чем в 15 % родов. В России 11 — 17 % родов осложняется аномалией родовой деятельности.

Основным критерием аномальной родовой деятельности служит состояние базального тонуса миометрия, от которого зависит частота и сила схватки, длительность сокращения матки, величина внутриамниотического давления, определяющие процессы раскрытия шейки матки и продвижение плода по родовому каналу. В итоге обе формы нарушения сократительной деятельности матки — гипотоническая и гипертоническая — характеризуются общим показателем — низкой эффективностью. Кроме того, нарушение течения родов может быть связано с высоким сопротивлением нижнего полюса матки (шейка и нижний сегмент). Сопротивление это может быть очень высоким (спастическое состояние тканей перешейка) и очень слабым, что может вызвать стремительные роды. Практически любое нарушение маточного цикла, состоящего из сокращения—расслабления матки, может изменить физиологическое течение родов.

Патогенез и основные причины аномальной родовой деятельности

Аномалии родовой деятельности вызываются прежде всего нарушением сократительной деятельности матки. Схватки или потуги становятся либо редкими короткими, слабыми (слабость родовой деятельности) или, напротив, чрезмерно сильными, судорожными (чрезмерно сильная родовая деятельность), или неравномерными, беспорядочными, спастическими, резко болезненными (дискоординация родовой деятельности).

Патология сократительной деятельности матки может наблюдаться во всех трех периодах родов, сопровождаться замедлением раскрытия шейки матки и затруднением продвижения плода по родовому каналу, нарушением процесса отделения плаценты и выделения последа.

Аномалии родовой деятельности вызывают затяжное течение родов, повышенную частоту акушерского травматизма матери и плода, нередко патологическую кровопотерю в последовом и раннем послеродовом периодах. При всех видах аномалии родовой деятельности (слабость, дискоординация, быстрые и стремительные роды) часто возникает нарушение биомеханизма родов: разгибательные предлежания, асинклитическое вставление головки, патология членорасположения плода, хотя в свою очередь они сами могут быть причиной аномалий родовой деятельности.

Необходимо подчеркнуть, что аномальная родовая деятельность неизменно сопровождается нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. В свою очередь это вызывает снижение тонуса, изменение двигательной активности, гипоксию и(или) асфиксию плода (новорожденного), что и обусловливает вышеуказанные осложнения.

Характерными клиническими признаками аномальной ротовой деятельности является нарушения основных характеристик схватки (частоты, длительности периода сокращения и расслабления матки, амплитуды — силы схватки), а также базального тонуса миометрия и внутри-маточного (внутриамниотического) давления. Кроме того, имеет место неодновременность (асинхронность) процессов раскрытия маточного зева и продвижения предлежащей части плода. Шейка матки может раскрыться на 8—10 см, а головка плода все еще остается прижатой или слегка прижатой ко входу в малый таз.

Патология сокращения матки вызывает разрывы родовых путей, особенно шейки матки, гипоксически-травматические повреждения плода и новорожденного. При наличии любой формы аномалии сократительной деятельности матки нередко сопутствующим симптомом является прекращение самопроизвольного мочеиспускания

(парадоксальная ишурия), хотя какие-либо механические причины к этому могут отсутствовать.

Причины аномалий родовой деятельности весьма многообразны. Их можно систематизировать следующим образом.

  1. I. Патология со стороны материнского организма:
  • соматические и нейроэндокринные (гормональные) заболевания (сердечно-сосудистые, почек, печени, щитовидной железы, коры надпочечников, гипертоническая болезнь и артериальная гипотония, хронические инфекции, ожирение, анемия);
  • нарушение регулирующего влияния центральной и вегетативной нервной системы, определяющих развитие процесса родов и координацию сокращения матки в родах;
  • патологические изменения миометрия: базальный эндомиометрит, склеротические и дистрофические изменения; рубец на матке; пороки развития матки (двурогая, седловидная), гипоплазия матки (генитальный инфантилизм); миома матки, многократные роды (4 и более);
  • классическими причинами являются перерастяжения матки (многоводие, многоплодие, крупный плод);
  • генетическая (врожденная) патология миометрия, при которой нарушена система сократительных белков матки, транспорт электролитов (наследственная упорная слабость родовой деятельности у близнецов, матери и бабушки пациентки).
  1. Патология со стороны плода и плаценты: пороки развития нервной системы, гипоплазия и аплазия коркового вещества надпочечников плода; аномалии расположения плаценты, ускоренное, запоздалое или диссоциированное ее созревание, фетоплацентарная недостаточность.
  2. Механические препятствия: узкий таз, анатомическая ригидность шейки матки, опухоли малого таза или матки, неправильные положения, крупные размеры плода, разгибательные предлежания и асинклитические вставления головки.
  3. Неодновременная (асинхронная) готовность организма матери и плода к родам.
  4. Ятрогенные факторы: необоснованное или чрезмерное применение родостимулирующих, токолитических, спазмолитических и аналгезирующих средств.

Имеет значение неполноценное питание во время беременности: недостаточное потребление белков, витаминов, микроэлементов, ненасыщенных жирных кислот (арахидоновая, линолевая, линоленовая), из которых синтезируются простагландины.

Все указанные факторы, условно разделенные на причины со стороны матери—плода и плаценты, вызывают следующие нарушения:

  • эстрогенную недостаточность, в результате чего к сроку родов отсутствует достаточное «созревание» шейки и развертывание нижнего сегмента матки;
  • уменьшение образования специфических α- и β-адренорецепторов, которые определяют синхронность процессов сокращения и расслабления матки, релаксацию нижнего сегмента и шейки матки;
  • снижение синтеза и нарушение соотношения простагландинов Е2 и F2α;
  • изменение ритмического выброса окситоцина;
  • искажение действия главной регулирующей системы — вегетативной, которая обеспечивает комплекс механизмов по координации родовой деятельности;
  • снижение скорости и взаимодействия биохимических процессов в миометрии, поддерживающих энергетическое обеспечение матки. Под энергетическим обеспечением матки подразумевается интенсивность окислительно-восстановительных и метаболических процессов, переводящих энергию биохимических реакций в механическую работу матки.
  • изменение локализации «водителя ритма», который из трубного угла может перемещаться к центру, в область тела и даже нижнего сегмента матки. Возбуждение и следующая за ним волна сокращения распространяется не сверху вниз, а одновременно вверх и вниз, что ослабляет силу и эффективность схваток.

При слабости родовой деятельности имеет место снижение тонуса вегетативной нервной системы, уменьшение количества в крови адреналина, норадреналина, ацетилхолина, окситоцина, а в миометрии — уменьшение содержания главных сократительных белков мышечной ткани (актина и миозина), креатинфосфата, гликогена, серотонина, белковых и небелковых сульфгидрильных групп, АТФазной активности актомиозина.

Имеет место также повышение продукции окситоциназы, лактатдегидрогеназы, холинэстеразы и других ферментов, расщепляющих вещества, сокращающие матку (окситоцин, ацетилхолин).

При дискоординированной родовой деятельности возникают различные варианты нарушений вегетативного равновесия: перевозбуждение симпатико-адреналовой системы, преобладание тонуса парасимпатического отдела над симпатическим, снижение функциональной активности вегетативной нервной системы и др.

Содержание медиаторов вегетативной нервной системы может быть значительно повышенным (преобладание адреналина и норадреналина или. напротив, превалирует уровень ацетилхолина. серотонина, гистамина).

Все перечисленные процессы, их различные сочетания и варианты приводят к истощению энергетических ресурсов матки, что обусловливает малую эффективность сокращения.

При аномалиях родовой деятельности в матке накапливаются недоокисленные продукты, изменяется система тканевого дыхания — аэробный гликолиз заменяется неэкономным анаэробным. Быстро истощаются запасы гликогена и глюкозы.

Нарушение кровотока в миометрии, которое сочетается с гипотонической и(или) гипертонической дисфункцией матки, иногда приводит к столь глубоким метаболическим расстройствам, что может произойти ликвидация образовавшихся α- и β-адренорецепторов. Развивается столь упорная инертность матки, что многократная и длительная родостимуляция становится абсолютно безуспешной.

Аномалиям родовой деятельности чаще всего предшествует патологический предродовый период, который называется патологическим прелиминарным периодом.

Патологический прелиминарный период

Аномалиям родовой деятельности нередко предшествует изменение характера предродового подготовительного периода.

В англоамериканской литературе патологический прелиминарный период называют «фальшивые роды» (false labour).

Частота этой патологии составляет от 10 до 17 % [Сидорова И. С, Оноприенко Н. В., 1985], совпадая с частотой аномальной родовой деятельности.

Если нормальные предродовые сокращения матки клинически незаметны, безболезненны, чаще возникают ночью и приводят к укорачиванию, размягчению шейки матки и открытию шеечного канала на 2—3 см, то патологический подготовительный (прелиминарный) период характеризуется спастическим сокращением круговых мышечных волокон в перешейке и отражает дородовую гипертоническую дисфункцию матки.

Патологический прелиминарный период характеризуется следующими клиническим признаками.

  • ▲ Подготовительные предродовые сокращения матки болезненные, возникают не только ночью, но и днем, носят нерегулярный характер и долгое время не переходят в родовую деятельность. Длительность патологического прелиминарного периода может составлять от 24 до 240 ч, лишая женщину сна и покоя.
  • ▲ Структурных изменений шейки матки («созревания») не происходит. Шейка матки остается длинной, эксцентрично расположенной, плотной, наружный и внутренний зев закрыты.

Иногда внутренний зев определяется в виде плотного валика.

  • ▲ Отсутствует должное развертывание нижнего сегмента, в который (при «зрелой» шейке) должна вовлекаться и надвлагалищная порция шейки матки.
  • ▲ Возбудимость и тонус матки повышены.
  • ▲ Предлежащая часть плода не прижимается ко входу малого таза (при отсутствии какой-либо диспропорции между размерами плода и тазом женщины).
  • ▲ Из-за гипертонуса матки пальпация предлежащей части и мелких частей плода затруднена.
  • ▲ Сокращения матки долгое время носят монотонный характер: их частота не увеличивается, сила не возрастает. Поведение женщины (активное или пассивное) не оказывает на них какого-либо влияния (не усиливает и не ослабляет).
  • ▲ Нарушается психоэмоциональное состояние беременной: неуравновешена, раздражительна, плаксива, боится родов, не уверена в их благополучном исходе.

Сущность патологического прелиминарного периода заключается в повышенном тонусе миометрия, спастическом сокращении внутреннего маточного зева и нижнего маточного сегмента, где мышечные волокна имеют круговое, поперечное и спиральное направления.

Наличие патологического прелиминарного периода свидетельствует о предшествующей родам патологии сокращения матки, недостаточной, асинхронной готовности матери и плода к развязыванию родовой деятельности.

Патологический прелиминарный период переходит либо в дискоординацию родовой деятельности, либо в первичную слабость схваток; нередко сопровождается выраженными вегетативными нарушениями (потливость, нарушение сна, вегетативно-сосудистая дистония). Беременная жалуется на боли в области крестца и поясницы, плохой сон, сердцебиение, одышку, нарушение функции кишечника, повышенное и болезненное шевеление плода.

При отсутствии лечения патологического прелиминарного периода нередко возникают признаки гипоксии, снижение биофизического профиля плода.

Клинические и лабораторные исследования [Сидорова И. С, 1987] позволили выявить у этих пациенток нарушение вегетативного равновесия: повышение в крови уровня адреналина и норадреналина, снижение ацетилхолинэстеразной активности эритроцитов. Имеют место также увеличение содержания прекалликреина, снижение АТФазной активности миозина, антиоксидантной защиты, интенсивности обменных процессов в матке (низкий уровень активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы — Г-6-ФДГ, уменьшение содержания белковых и небелковых SH-групп), преобладание гликолитического пути метаболизма глюкозы.

Повышение уровня норадреналина (при отсутствии изменения содержания адреналина и снижение ацетилхолинэстеразной активности эритроцитов) у беременных с патологическим прелиминарным периодом свидетельствует об интенсивном синтезе и освобождении норадреналина с пресинаптических мембран, т. е. одновременную гиперактивность адренергической и холинергической систем. При сопоставлении количества адреналина, норадреналина и ацетилхолинэстеразной активности эритроцитов с результатами определения сократительной деятельности матки при патологическом прелиминарном периоде выявлено резкое повышение возбудимости и тонуса матки.

Анализ результатов определения активности кининовой системы показал, что у женщин при «незрелой» шейке матки и патологическом подготовительном периоде отмечено высокое содержание в плазме крови прекалликреина, который при определенных условиях легко переходит в калликреин.

Сократительная активность матки зависит от уровня веществ, участвующих в обменных процессах в миометрии, и активности окислительно-восстановительных процессов, о которых косвенно судят по концентрации сульфгидрильных (SH) групп, активности транскеталазы и ферментов пентозофосфатного пути окисления глюкозы.

Нами получены данные о повышении содержания белковых и небелковых SH-групп у здоровых женщин в конце беременности по сравнению с пациентками, у которых наблюдался патологический прелиминарный период не менее 2—3 сут. Это можно расценивать как компенсаторное увеличение мощности антиоксидантной системы в окислительно-восстановительных реакциях организма в ответ на длительное непродуктивное сокращение матки. Уменьшение количества небелковых SH-групп при патологическом прелиминарном периоде подтверждает напряженность медиаторной системы сократительных белков миометрия, которые определяют силу сокращения.

При исследовании ферментов, характеризующих пентозофосфатный путь окисления глюкозы, выявлен значительно более низкий (более чем на 1/3) уровень активности Г-6-ФДГ в крови женщин с патологическим прелиминарным периодом по сравнении со здоровыми беременными, что свидетельствует о снижении интенсивности обменных процессов и биосинтеза эстрогенов, а также о недостаточной эндокринной стимуляции матки с преобладанием гликолитического пути метаболизма глюкозы. Установлено, что Г-6-ФДГ и транскеталаза являются регулирующим звеном в синтезе эстрогенов и обеспечивают пути метаболизма углеводов, необходимых для синтеза молекул рибонуклеиновых кислот.

Результаты изучения показателей, характеризующих функциональную активность адренергической и холинергической систем, при доношенной беременности и затяжном патологическом прелиминарном периоде (от 1—3 сут), подтверждают преобладание тонуса парасимпатической нервной системы. У этих женщин обнаружена повышенная активность холинергической нервной системы, более высокое содержание в крови серотонина, гистамина и прекалликреина, что сопровождается повышением возбудимости и гипертонусом матки. Уменьшение количества SH-групп, снижение содержания транскеталазы и активности ферментов пентозофосфатного окисления свидетельствуют о низком уровне резервных возможностей сократительной активности матки.

Характерным осложнением патологического прелиминарного периода является дородовое излитие околоплодных вод, которое уменьшает объем матки и снижает тонус миометрия. Если при этом шейка матки имеет достаточную «зрелость», сократительная деятельность матки может сама нормализоваться и перейти в нормальную родовую деятельность.

Если шейка матки остается «незрелой», родовая деятельность, как правило, самостоятельно не развивается. Начинается либо истинное перенашивание беременности, либо наступившая родовая деятельность принимает патологический характер.

Дородовое излитые околоплодных вод в сочетании с патологическим прелиминарным периодом, «незрелой» шейкой матки свидетельствует о нарушениях в нейроэндокринной и миогенной регуляции сократительной деятельности матки.

Нарушение целости плодного пузыря может быть следствием воспалительных изменений плодных оболочек при хориоамнионите, эндоцервиците, истмико-цервикальной недостаточности, кольпите.

Но основная причина этого осложнения (как показали наши исследования) заключается в неравномерном скачкообразном повышении и снижении внутриамниотического давления в маточном цикле (сокращение—расслабление) на фоне повышенного (до 13—15 мм рт. ст.) базального тонуса.

Патологический прелиминарный период необходимо выносить в диагноз как нозологическую форму дородовой патологии сократительной деятельности матки, требующей лечения.

При своевременном и адекватном лечении можно ускорить «созревание» шейки матки,

снять некоординированные болезненные сокращения матки, добиться спонтанного развития родовой деятельности. Терапию подбирают в зависимости от патогенеза этой патологии.

Применяют: электроаналгезию, электрорелаксацию матки, медикаментозную терапию (спазмолитики, токолитики, анальгетики, препараты простагландинов Е2).

При утомлении и повышенной раздражительности пациентке назначают медикаментозный сон-отдых, седативные препараты (седуксен, дроперидол). Транквилизаторы при беременности противопоказаны из-за опасности воздействия на лимбическую систему мозга плода, где формируются центры эмоциональной сферы человека.

В зависимости от степени «незрелости» шейки матки вводят:

  • спазмолитики на выбор (но-шпа 4 мл, баралгин 5 мл) внутривенно или внутримышечно 2 раза в день;
  • анальгетики (промедол 20—40 мг, трамал 15— 20 мг) на ночь;
  • для срочной подготовки шейки матки к родам используют препараты простагландинов Е2 (простин Е2, препедил в виде геля), которые вводят в шеечный канал или задний свод влагалища.

Препараты сильного окситоцического действия (окситоцин, простин F2a) при патологическом прелиминарном периоде применять нельзя из-за опасности усиления спастического сокращения запирательных, циркуляторно расположенных мышц внутреннего зева матки. В спастический процесс вовлекаются спиралеобразные волокна тела матки, трубных углов, влагалища. Тяжесть нарушений постепенно возрастает.

Перед назначением медикаментозных препаратов для коррекции прелиминарного периода необходимо иметь четкое представление о факторах риска, позволяющих составить концепцию ведения родов, оценить возраст, паритет беременности и родов, анамнез, состояние здоровья женщины и ее плода, пропорциональные взаимоотношения размеров таза и головки.

Если все данные объективного осмотра и лабораторных показателей позволяют предстоящие роды вести через естественные родовые пути, лечебные мероприятия повторяют не менее 2— 3 раз с интервалом в 6 ч. Затем повторно проводят переоценку акушерской ситуации, обращая особое внимание на изменение состояния шейки матки («зрелая», «недостаточно зрелая», «полное отсутствие созревания»).

Максимальная продолжительность лечения не должна превышать 3—5 дней.

Следует различать два основных варианта акушерской ситуации при патологическом прелиминарном периоде: сочетание со «зрелой» шейкой и сочетание с «незрелой» или «недостаточно зрелой» шейкой матки.

Состояние шейки матки является основным показателем синхронной биологической готовности организма матери и плода к родам.

При «зрелой» шейке матки с учетом благоприятной акушерской ситуации (соразмерность головки плода и таза матери и др.) показана ранняя амниотомия.

Перед амниотомией необходимо внутривенно ввести спазмолитики, так как быстрое уменьшение объема может вызвать гипердинамическое сокращение матки (дискоординированные схватки).

Вскрывать плодный пузырь при «незрелой» шейке нельзя!

При отсутствии эффекта от проводимой терапии, сохранении структурной «незрелости» шейки матки следует расширять показания к родоразрешению путем кесарева сечения.

При дородовом излитии околоплодных вод основным определяющим показателем для избрания тактики родоразрешения является состояние шейки матки и плода.

Следует принять во внимание, что дискоординация сократительной деятельности матки часто сопровождается повышением температуры тела до 37,8—38 °С, при котором оперативное родоразрешение противопоказано.

При дородовом излитии околоплодных вод, удовлетворительном состоянии плода и полной готовности шейки матки к родам можно выждать 3—4 ч, пока самостоятельно не разовьется родовая деятельность, или провести осторожную родостимуляцию препаратами простагландина Е2 (совместно с введением спазмолитиков).

Для лечения патологического прелиминарного периода при отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии применяют «острый» токолиз, который эффективно снимает спастические сокращения перешейка матки, снижает базальный тонус и нормализует возбудимость матки.

К токолитическим (β-адреномиметическим) препаратам, применяемым с этой целью, относятся: гинипрал, фенотерол, партусистен. Методика «острого» токолиза заключается в следующем: 5 мл гинипрала, содержащего в 1 мл 5 мкг гексопреналина сульфата, растворяют в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно медленно (6—12 капель/мин). Токолиз используют с учетом противопоказаний и побочных действий.

Адекватное лечение, как правило, способствует развитию родовой деятельности. Наличие патологического прелиминарного периода свидетельствует о том, что у беременной еще до развития родовой деятельности имеет место исходная патология сократительной активности матки.

Слабость родовой деятельности

20.4.1. Факторы риска

  1. Имеющиеся в анамнезе указания на слабость родовой деятельности у матери, родных сестер.
  2. Патология миометрия (миома матки, аденомиоз, хронический эндометрит).
  3. Перерастяжение матки за счет многоводия, многоплодия, крупного плода.
  4. Поздний (35 лет и старше) или юный (младше 18 лет) возраст первородящей.
  5. Наличие вегетативно-обменных нарушений (ожирение, гипофункция щитовидной железы и коры надпочечников, гипоталамический синдром).
  6. Особенности расположения плаценты (дно, передняя стенка матки).
  7. Структурная несостоятельность миометрия (аборты, кесарево сечение, большое количество родов — 4 и более).
  8. Та или иная степень диспропорции размеров плода и таза роженицы (анатомически или клинически узкий таз).
  9. Хроническая фетоплацентарная недостаточность.
  10. Неудовлетворительное состояние плода.

20.4.2. Первичная слабость родовой деятельности

Согласно МКБ-10 (О62.0), это гипотоническая дисфункция матки в родах. Несмотря на регулярную родовую деятельность, тонус матки низкий, частота схваток редкая, амплитуда сокращения слабая. Период расслабления миометрия (диастола схватки) значительно преобладает над длительностью сокращения (систолой). Раскрытие шейки матки и продвижение плода замедлены.

Для первичной слабости родовой деятельности характерны следующие клинические признаки.

  1. Возбудимость и тонус матки снижены. Тонус матки менее 10 мм рт. ст.
  2. Частота схваток за 10 мин контрольного времени не превышает 1—2, длительность схватки составляет 15—20 с, сила (амплитуда) сокращения остается в пределах 20—25 мм рт. ст. Систола схватки короткая, диастола удлинена в 1,5— 2 раза.
  3. Схватки могут носить регулярный или нерегулярный характер: безболезненные или малоболезненные, так как тонус миометрия низкий, спастические сокращения матки для этой патологии не свойственны, внутриматочное давление недостаточно для преодоления сопротивления шейки.
  4. Из-за низкого внутриматочного (внутриамниотического) давления снижен суммарный эффект действия:
  • структурные изменения шейки матки (укорочение, сглаживание, раскрытие шеечного канала) в латентную фазу и раскрытие маточного зева в активную фазу родов протекают замедленно;
  • предлежащая часть плода долгое время остается прижатой ко входу в малый таз и далее долго задерживается в каждой плоскости малого таза.
  1. Нарушена синхронность процессов раскрытия маточного зева и продвижения плода по родовому каналу.
  2. Плодный пузырь вялый, в схватку наливается слабо (функционально неполноценный).
  3. При влагалищном исследовании во время схватки края маточного зева остаются мягкими, не напрягаются, довольно легко растягиваются исследующими пальцами, но не силой схватки.
  4. Слабая сократительная активность матки может продолжиться в периоде изгнания плода, в последовом периоде (что нарушает процесс отделения последа) и в раннем послеродовом периоде, сопровождаясь нередко гипотоническим кровотечением.

Продолжительность родов при первичной слабости родовой деятельности возрастает, что нередко сопровождается утомлением роженицы. Имеют место также несвоевременное излитие околоплодных вод (в 35—48 %), удлинение безводного промежутка, опасность восходящей инфекции, асфиксия плода и даже внутриутробная смерть плода.

Длительное стояние головки плода в одной плоскости может вызвать сдавление мягких тканей родовых путей, нарушение их кровоснабжения и образование свищей.

Необходимо принимать во внимание, что снижение тонуса и сократительной активности матки могут быть защитной реакцией организма матери при наличии:

  • неполноценности миометрия (несостоятельный рубец на матке;
  • диспропорции размеров головки плода и таза роженицы (анатомический или клинический узкий таз);
  • неудовлетворительного состояния плода (нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, дистресс, гипоксия, пороки развития, ЗВУР плода).

Диагноз устанавливают на основании клинической оценки низкой эффективности схваток, уменьшения их частоты, низкого тонуса, замедленной динамики процесса родов. Для установления диагноза слабости родовой деятельности необходим контроль за динамикой родов в течение 5—6 ч.

При слабости родовой деятельности поведение роженицы обычно спокойное, так как схватки редкие, короткие, слабые и малоболезненные. Однако необходима дифференциальная диагностика.

При затянувшейся латентной фазе необходимо в первую очередь исключить узкий таз, несостоятельность миометрия, неудовлетворительное состояние плода, а также провести дифференциальную диагностику с патологическим прелиминарным периодом.

При удлинении активной фазы родов следует обратить внимание на возможность утомления роженицы, напряженность ее нервно-психического состояния (бессонная ночь, усталость, отрицательные эмоции).

Для оценки степени замедления родов следует анализировать сравнительные данные двух-трех влагалищных исследований, производимых с разницей в 1—2 ч.

Клинический диагноз слабости родовой деятельности желательно подтверждать показателями объективного наблюдения (кардиомониторный, гистерографический, токографический контроль).

Большое практическое значение имеет проведение дифференциальной диагностики первичной (гипотонической) слабости родовой деятельности с дискоординацией (гипертонической) дисфункцией сокращения матки, так как лечение должно быть различным.

Итак, если за 5—6 ч регулярных схваток не происходит переход латентной фазы в активную фазу родов, а в активной фазе родов замедлена скорость раскрытия маточного зева, следует установить диагноз аномальной родовой деятельности.

Необходимо провести дифференциальную диагностику между двумя основными видами патологии: гипотонической или гипертонической дисфункцией сокращения матки. Первичную слабость родовой деятельности характеризуют: сниженный базальный тонус миометрия; слабая сократительная активность матки, регулярные, но редкие, короткие, слабые и мало- или безболезненные схватки; замедление структурных изменений и раскрытия шейки матки; длительное стояние головки в каждой плоскости малого таза.

20.4.3. Вторичная слабость родовой деятельности

При вторичной слабости родовых сил первоначально вполне нормальные активные схватки ослабевают, становятся все реже, короче и постепенно могут прекратиться вообще. Тонус и возбудимость матки понижаются. По существу схватки ослабевают в активную фазу родов. Это вторичная гипотоническая дисфункция матки.

Раскрытие маточного зева, достигнув 5—6 см, более не прогрессирует, предлежащая часть плода по родовому каналу не продвигается, останавливаясь в одной из плоскостей полости малого таза.

Вторичная слабость родовой деятельности развивается чаще всего в конце периода раскрытия или в периоде изгнания плода.

Вторичная гипотоническая слабость родовой деятельности может быть следствием утомления роженицы или наличия препятствия, останавливающего роды. После определенного периода попыток преодолеть препятствие сократительная активность матки — ее механическая работа — ослабевает и может прекратиться на некоторое время вообще.

Причины вторичной слабости многочисленны.

  • ▲ Те же причины, которые вызывают первичную гипотоническую слабость родовых сил, но когда они менее выражены и проявляют свое отрицательное действие после истощения защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов.
  • ▲ Усталость роженицы, которая может быть следствием бессонной ночи или нескольких ночей (патологический прелиминарный период), стрессовых ситуаций, страха перед родами и отрицательных эмоций.
  • ▲ Возникшее препятствие для дальнейшего раскрытия маточного зева или продвижения плода по родовому каналу: анатомические (рубцовые) изменения шейки — низкое расположение миоматозного узла; аномальная анатомическая форма таза, сужающая один из размеров широкой, узкой части полости малого таза или плоскость выхода; клинически узкий таз за счет нарушения биомеханизма (разгибание головки, асинклитическое вставление).
  • ▲ Несостоятельность мышц брюшного пресса, обусловливающая слабость потуг (многочисленные роды, грыжа белой линии живота).
  • ▲ Ятрогенные причины: беспорядочное и неумелое использование препаратов антихолинергического, спазмолитического и аналгезирующего действия.
  • ▲ Крупный плод, задний вид затылочного предлежания, низкое поперечное стояние стреловидного шва.

Клиническая картина вторичной слабости совпадает с первичной слабостью родовой деятельности, но удлинение родов происходит чаще всего в активную фазу родов и в периоде изгнания плода. Открытие шейки полное, а предлежащая головка плода не опустилась на тазовое дно, находится только малым или большим сегментом во входе в таз (отстоит от спинальной плоскости в положении -2, -1 , 0 или +1, +2). Роженица начинает преждевременно тужиться, безуспешно пытаясь ускорить рождение ребенка (не внимая рекомендациям медицинского персонала). Естественно, наступает быстрая усталость, утомление от бесполезной малопродуктивной работы.

Преждевременные потуги могут возникнуть рефлекторно, если шейка матки ущемилась между головкой плода и задней стенкой лобкового симфиза или возникла большая родовая опухоль на головке плода и нижний ее полюс может раздражать рецепторы мышц тазового дна. Но это чаще всего бывает при общесуженном тазе, когда имеет клиновидное вставление головки плода.

20.4.4. Выбор тактики ведения родов при слабости родовой деятельности

Прежде чем приступить к лечению слабости родовой деятельности, необходимо выяснить возможную причину ее возникновения.

Главное — исключить узкий таз, а именно ту или иную степень диспропорции размеров головки плода и таза матери; несостоятельность стенки матки, неудовлетворительное состояние плода.

При этих видах патологии какая-либо стимулирующая матку терапия противопоказана!

О клинически узком тазе свидетельствует остановка головки плода во входе малого таза или в положении «0» (спинальная плоскость — узкая часть полости малого таза). Замедление продвижения головки плода в положении «+1» и ниже свидетельствует либо о заднем виде (переднеголовное предлежание), либо о низком поперечном стоянии сагиттального шва.

Несостоятельность миометрия можно заподозрить при наличии соответствующего отягощенного акушерского анамнеза (осложненный аборт, перенесенные патологические, «трудные» роды, эндомиометрит, операции на матке — миомэктомия, кесарево сечение).

Важным фактором в выборе тактики консервативного или оперативного родоразрешения является оценка состояния плода и его резервных возможностей. Для оценки плода в родах следует учитывать не только массу его тела, предлежание, частоту, ритмичность и звучность тонов сердца плода, но и данные КТГ, ультразвуковой эхографии, оценки биофизического профиля плода, а также результаты кардиоинтервалографии, состояние маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока.

Тактика врача может быть разной в зависимости от конкретной акушерской ситуации. Прежде всего следует предусмотреть целесообразность родоразрешения путем кесарева сечения.

При высоком риске длительных, затяжных родов (поздний возраст первородящей, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, бесплодие, мертворождение, индуцированная беременность, тазовое предлежание, крупные размеры плода, переношенная беременность) план ведения родов при первичной слабости родовой деятельности должен быть своевременно определен в пользу кесарева сечения.

Без предварительной родостимуляции кесарево сечение как оптимальный метод родоразрешения избирают при наличии:

  • рубца на матке, полноценность которого трудно определить или она является сомнительной;
  • при анатомически узком тазе;
  • у многорожавших из-за опасности разрыва несостоятельного миометрия;
  • при неудовлетворительном состоянии плода (ЗВУР, фетоплацентарная недостаточность).

Кесарево сечение показано также при неудовлетворительном состоянии здоровья женщины (наличие патологии, при которой противопоказаны тяжелые физические нагрузки). При этом молодой возраст, повторные роды не являются определяющими, ведущими в мотивации отказа от кесарева сечения.

Радикальное ведение родов имеет место в последние годы, что обусловлено концепцией современного акушерства.

  • ▲ Ребенок должен родиться живым и здоровым без гипоксически-ишемических и травматических повреждений.
  • ▲ Необходимо максимально снизить риск применения акушерских щипцов, насильственного извлечения плода с помощью вакуум-экстрактора или ручных приемов, поворотов и других операций.
  • ▲ Следует осознать опасность неблагополучных исходов для матери и плода при затяжном течении родов с применением медикаментозного сна-отдыха, длительной, многочасовой, повторной родостимуляцией и необходимостью в конце концов наложить нетипичные полостные акушерские щипцы.
  • ▲ Для каждой роженицы составляют индивидуальный план родов с учетом существующих и нарастающих факторов риска.
  • ▲ Число предыдущих родов (первородящая, повторнородящая) не должно влиять на расширение показаний к кесареву сечению, производимого по показанием со стороны плода.

Сочетание слабости родовой деятельности с дородовым излитием околоплодных вод при безводном промежутке 8—10 ч и более не оставляет времени для предоставления сна-отдыха роженице, так как имеется риск интранатального инфицирования плода и развития восходящей инфекции у матери.

Частота инфекционных осложнений возрастает пропорционально увеличению безводного промежутка.

Максимальный безводный промежуток до момента родоразрешения (особенно оперативного!) не должен превышать 12—14 ч!

Поэтому длительное ведение родов с повторным применением медикаментозных стимулирующих средств возможно скорее как исключение при наличии отягощающих обстоятельств (наличие противопоказаний к кесареву сечению), чем правило современной тактики ведения родов.

Чаще всего избирается консервативное лечение слабости родовой деятельности и с устранением причины, вызвавшей это осложнение.

Прежде чем приступить к родостимуляции, проводят попытку устранения причин, вызвавших нарушение родовой деятельности.

К возможным причинам, подлежащим устранению, относятся:

  1. 1) многоводие;
  2. 2) функциональная неполноценность плодного пузыря (плотный амнион, плотное слипание амниона и децидуальной оболочки);
  3. 3) утомление роженицы.

В комплекс подготовительных мероприятий включаются:

  1. 1) ускоренная подготовка шейки матки с помощью препаратов простагландина Е2;
  2. 2) амниотомия;
  3. 3) применение энергетического комплекса, а также средств, улучшающих маточно-плацентарный кровоток.

При многоводии (которое вызывает перерастяжение матки) или при функционально неполноценном плодном пузыре (при котором амнион не отслоился от стенок нижнего сегмента матки) следует произвести искусственное вскрытие плодного пузыря, разведение оболочек и медленное выведение околоплодных вод. Для проведения этой манипуляции следует учитывать наличие условий и противопоказаний.

Условия амниотомии:

  1. «Зрелая» шейка матки.
  2. Открытие шеечного канала не менее чем на 4 см (начало активной фазы родов).
  3. Правильное, продольное положение плода.
  4. Головное предлежание.
  5. Отсутствие диспропорции таза и головки плода (уверенность в полной соразмерности).
  6. Возвышенное положение верхней половины туловища роженицы (фаулеровское положение).
  7. Полное соблюдение правил асептики и антисептики.

Нельзя вскрывать плодный пузырь при:

  • «незрелой» или «недостаточно зрелой» шейке матки;
  • малом (до 4 см) открытии шейки матки (латентная фаза родов);
  • анатомически узком тазе;
  • неправильном положении плода (косое, поперечное);
  • тазовом (ножном) предлежании;
  • разгибании головки, лобном предлежании и заднетеменном асинклитическом вставлении, при котором роды через естественные родовые пути невозможны;
  • инфекции нижних половых путей;
  • рубце на матке, если имеются данные о возможной неполноценности миометрия (аборты, лечебно-диагностические выскабливания, эндометрит и др.);
  • старых разрывах шейки матки III степени (разрыв до внутреннего зева), при которых роды через естественные родовые пути очень опасны (риск разрыва внутреннего зева с переходом на нижний сегмент матки).

Основным методом лечения слабости родовой деятельности является родостимуляция, которую производят, как правило, при вскрытом плодном пузыре. Родостимуляция при целом плодном пузыре может вызвать эмболию околоплодными водами, преждевременную отслойку плаценты, связанную с нарушением градиента давления в полости амниона и интравиллезном пространстве.

Амниотомия сопровождается уменьшением объема полости матки, что в свою очередь нормализует базальный тонус матки, через 15— 30 мин после амниотомии возрастает частота и амплитуда схваток, родовая деятельность, как правило, усиливается.

20.4.5. Лечение слабости родовой деятельности (родостимуляция)

Стимуляция является основным методом лечения гипотонической дисфункции матки первичной или вторичной слабости родовой деятельности.

Перед родостимуляцией необходимо оценить самочувствие и состояние роженицы, принять во внимание наличие усталости, утомления, если роды длились свыше 8—10 ч или родам предшествовал длительный патологический прелиминарный период (бессонная ночь). При утомлении необходимо предоставить медикаментозный сон-отдых.

Прежде чем продолжить консервативное ведение родов, следует предусмотреть дополнительные осложнения: отсутствие эффекта от ранее проводимой родостимуляции, удлинение безводного промежутка с его характерными воспалительными осложнениями (эндомиометрит, хориоамнионит, внутриутробное инфицирование), ухудшение состояния плода, возможность развития вторичной слабости родовых сил и в конечном итоге — необходимость наложения акушерских щипцов, в том числе полостных (атипичных).

Все это может привести к весьма вероятному риску акушерского травматизма для матери и плода, кровотечению в последовом и раннем послеродовом периодах, гипоксии плода, воспалительным осложнениям в послеродовом периоде.

Итак, в результате недостаточно продуманной тактики такие роды могут иметь крайне неблагоприятный исход: ребенок родится мертвый или в глубокой асфиксии, с тяжелым травматически-гипоксическим поражением ЦНС. Вследствие тяжелого маточного кровотечения может встать вопрос об удалении матки. После тяжелых родов в последующем развиваются нейроэндокринные нарушения и т. д.

В связи с этим в каждом индивидуальном случае, прежде чем предоставлять сон-отдых или приступить к родостимуляции, необходимо оценить акушерскую ситуацию, провести углубленное обследование роженицы и ее плода, решить — выдержит ли плод предстоящее многочасовое консервативное ведение родов.

Необходимо исследовать кровоток (маточный, плацентарный, плодовый) с помощью ультразвуковой допплерометрии, оценить реактивность сердечно-сосудистой системы плода методом динамической КТГ, а также выявить степень защитно-приспособительных возможностей матери и плода, их антистрессовую устойчивость, что возможно при использовании нового методологического подхода с помощью кардиоинтервалографии [Сидорова И. С, Макаров И. О., 1998, 2000, 2002].

Акушерский сон-отдых должен проводить врач-анестезиолог. Если такого специалиста нет, врач акушер-гинеколог назначает комбинацию препаратов: промедол 20 мг, димедрол 20 мг, седуксен 20 мг внутримышечно.

После отдыха приступают к родостимуляции.

Нередко достаточно предоставить роженице отдых, чтобы после пробуждения восстановилась нормальная родовая деятельность.

Если родовая деятельность не нормализовалась, то через 1—2 ч после пробуждения приступают к введению препаратов, повышающих сократительную активность матки.

20.4.5.1. Правила родостимуляции

  • Родостимуляция должна быть осторожной, чтобы добиться физиологического (но не более того) темпа родов.
  • ▲ Начинают с минимальной дозировки препарата, постепенно подбирая (каждые 15 мин) оптимальную дозу, при которой за 10 мин проходит 3—5 схваток. Количество вводимого препарата регулируют по этому критерию.
  • ▲ Родостимуляцию окситоцином и препаратами простагландинов F2a проводят только при вскрытом плодном пузыре, при достаточной биологической «зрелости» шейки матки и открытии зева не менее чем на 6 см.
  • ▲ Применение препаратов простагландинов Е2 не всегда требует предварительной амниотомии. Кроме того, стимуляция препаратами этого класса наиболее целесообразна при малом открытии шейки матки или маточного зева.
  • ▲ Длительность родостимуляции не должна превышать 3—4 ч.
  • ▲ Из-за опасности возникновения гипоксии плода или гипертонуса матки родостимуляцию осуществляют на фоне капельного внутривенного введения спазмолитиков (но-шпа).
  • ▲ При недостаточной эффективности корригирующей терапии в течение 1 ч дозу препарата увеличивают вдвое или дополняют лечение еще одним стимулирующим матку средством (например, сочетание простагландинов и окситоцина).
  • ▲ Препарат выбирают в соответствии с имитацией естественного механизма развития родовой деятельности: при небольшом открытии шейки (4—5 см) предпочитают препараты простагландина Е2. При значительном открытии (6 см и более), а также во втором периоде родов используют препараты простагландина F2a или окситоцин. Целесообразно сочетать окситоцин и препараты простагландина F2a в половинной дозировке (потенцируют действие друг друга).
  • ▲ Внутривенный способ введения стимулирующего средства более управляемый, контролируемый и эффективный. Действие препарата (при необходимости) можно легко прекратить. Внутримышечный, подкожный, пероральный способы введения стимулирующих препаратов менее предсказуемые.

Для медикаментозной защиты плода вводят седуксен (10—12 мг). Оптимальное время введения — прохождение головки плода через узкую часть таза.

20.4.5.2. Простагландины в регуляции родовой деятельности

♦ Общие данные о простагландинах

Наиболее яркие страницы медицины связаны с открытием и применением в клинике новых лекарственных средств.

В акушерской практике это простагландины. которые расширили возможности подготовки шейки матки к родам, усиления родовой деятельности при ее слабости, а также оказались высокоэффективными препаратами в борьбе с гипотоническими маточными кровотечениями. Исследования веществ этого класса позволили во многом понять сложный механизм возникновения и развития родовой деятельности, а также причины их нарушений.

Открытие простагландинов в 1939 г. было связано с наблюдениями, которые имели глубоко физиологический характер, а именно возникновение сокращений матки в ответ на попадание в ее полость эякулята предстательной железы. По-видимому, смысл действия простагландинов при оплодотворении более глубокий, так как они являются необходимым компонентом репродуктивного процесса.

Простагландины относятся к древнейшим соединениям на земле и присутствуют во всех тканях не только живых организмов (человек, животные), но и содержатся в простейших растениях — лишайниках, морских кораллах, которые существуют в экстремальных условиях низких температур в отсутствие света и при высоком давлении.

В 1969 г. была открыта химическая структура простагландинов, в этом же году впервые получены простагландины в промышленных количествах из морских кораллов. Начиная с 1970-го года, проведены фундаментальные исследования по изучению действия не только простагландинов, но и их производных. Синтезированы, изучены и нашли широкое применение в акушерской практике медикаментозные препараты ПГЕ и ПГР.

Простагландины являются гидроксилированными продуктами превращения в организме полиненасыщенных жирных кислот. Их молекула состоит из 20 атомов углерода и включает циклопентаеновое кольцо. Все простагландины делятся на основные группы: А, В, Е, F. В зависимости от числа двойных связей в метильной и карбоксильной боковых цепях каждой из групп выделяют особенности связей в боковых цепях, поэтому различают в каждой группе простагландинов Е1, Е2, F, F2α и т. д. Таким образом, степень «насыщенности» зависит от числа двойных связей в боковых цепях молекулы простагландинов. Так, ПГЕ! имеет только одну 13—14-трансдвой-ную связь. ПГЕ2 имеет дополнительную двойную связь в положении С5—С6. ПГЕ3 характеризуется наличием еще одной (третьей двойной связью) в положении С17—С18. Таким образом, наличие цифры возле обозначения класса простагландинов указывает степень ненасыщенности, т. е. число двойных связей в молекуле.

В организме простагландины синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот, которые поступают с пищей (растительные масла), а также из арахидоновой кислоты, фосфолипидов, холестерина и триглицеридов. Синтез простагландинов осуществляется посредством специальной ферментной системы простагландинсинтетазы, которая находится на мембране клеток. Пути окисления могут быть различны: циклооксигеназный, липооксигеназный, поэтому образуются разные классы простагландинов: ПГА, ППВ, ПГС, ПГТ), ПГЕ, ПГF и др. Среди них могут образовываться анафилаксины, вызывающие тяжелые нарушения по типу анафилактического шока, возникновение ДВС-синдрома, острой надпочечниковой недостаточности.

Простагландины образуются во всех тканях: в плаценте, матке, децидуальной оболочке и амнионе, в стенке сосудов, в тромбоцитах, яичниках, маточных трубах, стенке желудка, кишечника, в легочной ткани, мышце сердца и др.

Молекула простагландинов относится к жирорастворимым (липофильным) так же, как и гормоны. Но в отличие от гормонов простагландины имеют небольшую дальность своего воздействия, что сближает их с гистамином и нейротрансмиттерами (локальные биорегуляторы). Простагландины взаимодействуют с болевыми рецепторами, вызывая реакцию сильной боли, что характерно для дискоординированной родовой деятельности.

Превращение полиненасыщенных жирных кислот в организме под влиянием простагландинсинтетазы происходит в несколько стадий, через образование эндоперекисей. Образуются короткоживущие промежуточные соединения — эндоперекиси, которые обладают совсем другим действием. Нарушение биосинтеза простагландинов на любом этапе может сопровождаться появлением соединений, способных вызвать анафилактический шок.

Так, в процессе образования простагландинов могут синтезироваться тромбоксаны — вещества с исключительно выраженными адгезивными свойствами или простациклины, которые обладают мощным антиадгезивным и интиагрегантным действием, в десятки раз превосходящим антитромботическую активность ПГЕ; и ПГЕ2.

Молекула простагландинов состоит из пятичленного кольца и двух боковых цепей. В зависимости от положения наиболее функциональной молекулы простагландины могут иметь весьма различное действие. Они могут обладать сосудосуживающим, агрегантным действием, повышая артериальное давление и коагуляционные свойства крови, и напротив — расширять просвет сосудов, снижать адгезию и агрегацию форменных элементов крови. Сила действия простагландинов зависит от числа двойных связей в боковых цепях молекулы, т. е. эффективность пропорциональна степени насыщения.

Из-за мощности своего действия, краткости существования и возможности быстрой трансформации простагландины требуют очень осторожного применения. Любая передозировка может вызвать тяжелую аллергическую реакцию вплоть до анафилактического шока.

С другой стороны, препараты ПГЕ2 и ПГF2α на сегодня являются наиболее эффективными средствами в акушерской практике, так как могут вызвать прерывание нежелательной беременности в любом сроке ее развития («терапевтический аборт»), за 24—48 ч подготовить «незрелую» шейку матки к процессу родоразрешения, вызвать автоматизм схваток, усилить сократительную активность матки на любом этапе родовой деятельности.

Ингибиторами простагландинов, нарушающими их синтез, являются: ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин, стероидные гормоны (гидрокортизон), сульфаниламиды, а также соединения морфина. Инактивируются простагландины в течение нескольких минут или даже секунд путем окисления гидроксильной группы и восстановления двойных связей.

Действие простагландинов

Простагландины действуют через рецепторы клеточной поверхности. Они связываются с рецепторами мембран клеток, активируют и освобождают циклический АМФ. И хотя они сами не проникают в клетку, но через цАМФ вызывают внутриклеточный эффект:

  • регулируют работу ионных каналов;
  • участвуют в быстрой синаптической передаче сигналов между электрически возбудимыми клетками;
  • изменяют проницаемость плазмолеммы для ионов Са2+ и Na+;
  • активируют ацетилхолиновые рецепторы в нервно-мышечном соединении, тем самым вызывая сокращения гладкомышечных клеток;
  • связывание простагландинов даже с очень небольшим числом рецепторов быстро увеличивает внутриклеточный уровень цАМФ;
  • ПГЕ и ПГF стимулируют высвобождение окситоцина супраоптикогипофизарной системой.

Простагландины Е воздействуют на организм (регионарный кровоток, орган, ткань) именно через цАМФ, а простагландины F — через цГМФ соотношение простагландинов в организме, точнее в определенном органе, отдельном участке определяет регуляторный механизм и действие клетки.

В зависимости от вида ткани и разновидности аденилатциклазы простагландины могут либо стимулировать цАМФ, либо подавлять его активность. При этом в процесс взаимодействия нередко вовлекаются: вазопрессин, гормоны, адреналин, глюкагон, ионы Mg2+, Ca2+.

Простагландины снижают содержание цАМФ в слизистой оболочке желудка, в канальцах почек, в некоторых структурах нервной системы. Но в большинстве тканей простагландины активируют синтез цАМФ. Так, ПГЕ, и ПГЕ2 активизируют синтез цАМФ в гладкомышечных клетках матки, избирательно усиливая действие норадреналина на дно и тело матки.

Доказано, что простагландины Е1, Е2 и F стимулируют высвобождение окситоцина из задней доли гипофиза, а также АКТГ из коркового вещества надпочечников.

Простагландины влияют на сократительную активность гладких мышц всех органов, но в наибольшей степени — на матку, желудочно-кишечный тракт, дыхательную систему, кровеносные сосуды.

Наиболее сильное влияние на гладкомышечную ткань оказывают простагландины Е и F. Причем в большинстве случаев простагландины Е расслабляют гладкие мышцы, а группа F вызывает их сильное сокращение. В родах их содружественное действие обусловливает координированный характер сократительной деятельности матки. По нашим представлениям (И. С. Сидорова), под влиянием ПГF продольно расположенные гладкомышечные пучки миометрия сокращаются в схватку, а в это же время ПГЕ2 вызывает активное расслабление поперечных и круговых мышц матки. Поэтому каждое сокращение матки в схватку сопровождается укорочением, сглаживанием и раскрытием шейки матки (маточного зева).

Также ПГЕ2 и ПГF2α воздействуют на маточные трубы, когда по ним проходит оплодотворенная яйцеклетка. ПГЕ, и ПГЕ2 расширяют дистальные отделы маточных труб, увеличивая тонус проксимальных отделов; ПГF1α и ПГF2α вызывают перистальтические сокращения всех отделов труб. При этом ПГЕ3 оказывают слабое расслабляющее действие на все отделы маточных труб.

Особенность воздействия простагландинов групп Е и F, в еще большей степени их синтетических аналогов, на мышцы матки используется в практических целях для родовспоможения и лечебного аборта.

Аналогичной выраженностью характеризуется действие простагландинов на гладкомышечную ткань желудочно-кишечного тракта.

Повышенный синтез простагландинов Е и F могут стать причиной тяжелого бронхоспазма, хотя чаще всего ПГЕ вызывает бронхолитический эффект.

В настоящее время доказано, что простагландины оказывают противоположное действие на стимуляцию адренергической и холинергической систем: ПГЕ усиливают действие симпатико-адреналовой системы, а ПГF — активизируют влияние холинергической (парасимпатической) системы. В свою очередь нейромедиаторы оказывают существенное влияние на синтез простагландинов. Так, норадреналин и допамин определяют направление синтеза простагландинов, сдвигая его в сторону ПГF.

Одним из интересных биологических эффектов простагландинов является антисекреторное, противоязвенное действие, которое обусловлено прекращением выделения хлористоводородной (соляной) кислоты и пепсина в желудочно-кишечном тракте.

Природные простагландины легко метаболизируются, легко инактивируются, особенно при местном применении, поэтому требуются значительные дозы, хотя это опасно из-за внезапного и быстрого образования нежелательных побочных соединений (эндоперекисей).

В связи с этим более надежными являются синтетические препараты (аналоги простагландинов), которые обладают активностью естественных простагландинов, но с меньшей гаммой побочных эффектов.

20.4.5.3. Ускоренная подготовка шейки матки к родам с помощью вагинального геля препидил

Известно, что для успешного начала и дальнейшего развития нормальной родовой деятельности одним из наиболее важных условий является наличие «зрелой» шейки матки.

В акушерской практике как в нашей стране, так и за рубежом разработаны различные методы для подготовки шейки матки к родам, включая механические, ферментные и гормональные. Как показали дальнейшие исследования, влияние этих методов на процессы подготовки шейки матки к родам обусловлены реакцией ответного синтеза эндогенных простагландинов, которые оказывают непосредственное воздействие на изменение структуры ткани. Наиболее физиологически обоснованным методом подготовки организма к родам является применение простагландинов.

Доказано, что ПГЕ2 в большем количестве вырабатывается тканями шейки матки и способствует снижению количества коллагена в ее структуре. Кроме того, ПГЕ2 является доминирующим в начале родового акта по сравнению с ПГР, который усиливает и поддерживает сократительную активность матки.

Таким образом, наиболее эффективным и целесообразным для подготовки шейки матки и индукции родов является применение препаратов ПГЕ2

Введение ПГЕ2 приводит как к «созреванию» шейки матки, так и к спонтанному сокращению миометрия, являясь пусковым фактором в развитии родовой деятельности.

Таким образом, при использовании ПГЕ2 можно добиться синхронности действия между «созреванием» шейки матки и степенью ее «зрелости», с одной стороны, и стимуляцией сократительной активности матки — с другой.

Лекарственная форма вагинального геля препидил представляет собой полупрозрачный стерильный гель, содержащий 0,5 мг динопростона в объеме 2,5 мл (3 г) в одноразовом шприце»с катетером для эндоцервикального введения. Вагинальный гель препидил зарегистрирован в России и разрешен для применения.

Для достижения успеха и предотвращения возможных осложнений при использовании препарата следует соблюдать ряд условий, а также придерживаться соответствующих показаний и противопоказаний.

Гель препидил применяют для подготовки шейки матки у женщин с почти доношенной или доношенной беременностью при отсутствии биологической готовности организма к родам, когда имеются показания для родоразрешения: перенашивание беременности, гестоз, фетоплацентарная недостаточность и др.

Препарат не рекомендуется применять, если роды через естественные родовые пути невозможны или нецелесообразны:

  • наличие рубца на матке;
  • предлежание плаценты;
  • многоплодная беременность;
  • гипоксия плода;
  • узкий таз;
  • нарушение целости плодных оболочек;
  • аллергия на простагландины или повышенная к ним чувствительность;
  • астма, глаукома;
  • острые соматические заболевания.

Гель препидил применяют только в стационаре при следующих условиях:

  • при почти доношенной, доношенной или переношенной беременности;
  • «незрелой» шейке матки;
  • целом плодном пузыре;
  • отсутствии противопоказаний.

Перед использованием препарата следует определить состояние шейки матки, частоту пульса и дыхания, величину артериального давления, а также оценить состояние плода и сократительную активность матки.

В связи с тем что препарат до использования должен храниться при температуре от 2 до 8°С, то перед введением он должен согреться естественным путем до комнатной температуры. Не следует форсировать нагревание путем использования горячей воды или других средств.

Для введения препарата снимают защитный колпак с наконечника шприца с гелем и удаляют защитное покрытие с другого конца шприца. Защитный колпак, используя как поршень, вводят внутрь шприца. В асептических условиях извлекают из упаковки нужный катетер и надевают на наконечник шприца до появления характерного щелчка фиксирования. У пациенток с длинной шейкой матки используют катетер длиной 20 мм, при укороченной шейке матки применяют катетер длиной 10 мм. Надавливая на поршень, заполняют катетер гелем.

В положении женщины на спине под контролем зеркал наконечник шприца вводят в шеечный канал до внутреннего зева. Медленно вытягивая катетер наружу, весь гель выдавливают из шприца, нажимая на поршень. В том случае, если в шприце еще остается какое-то количество геля, катетер вновь вводят до внутреннего зева и процедуру повторяют.

Для предотвращения вытекания геля из шеечного канала женщина остается лежать в положении на спине 30 мин.

Следует избегать попадания геля в заоболочечное пространство, так как это может привести к гиперстимуляции сократительной активности матки.

Основной целью использования препарата является достижение «созревания» шейки матки, однако на этом фоне чаще всего происходит развитие спонтанной родовой деятельности.

В процессе последующего наблюдения за пациенткой осуществляют мониторный контроль. Оценивают состояние шейки матки (каждые 2—3 ч), пульс, артериальное давление и частоту дыхания.

После достижения достаточной степени «зрелости» шейки матки производят амниотомию. При необходимости возможно применение окситоцина (открытие маточного зева на 6 см и более), однако не ранее чем через 6 ч от момента применения геля препидил.

Как правило, после применения геля препидил в первые 3 ч более чем у половины пациенток отмечаются изменения состояния шейки матки. Происходит укорочение шейки матки до 1—0,5 см, размягчение ткани с плавным переходом области внутреннего зева в нижний сегмент.

Через 6 ч после введения геля «зрелая» шейка отмечается у 80 %, а через 9—10 ч развивается спонтанная родовая деятельность.

Если эффект отсутствует, препарат вводят повторно в той же дозе через 6—12 ч.

При дородовом или раннем излитии околоплодных вод введение геля препидил противопоказано и далее роды ведут в зависимости от акушерской ситуации.

В целом после применения геля препидил сократительная деятельность матки носит физиологический координированный характер, не отмечается изменений показателей артериального давления и частоты пульса у матери, а также признаков нарушений со стороны плода.

Таким образом:

  • ▲ Эндоцервикальное введение геля препидил обеспечивает быструю подготовку шейки матки к родам и способствует последующему родовозбуждению.
  • ▲ Количество введений геля препидил для достижения положительного эффекта с целью подготовки шейки матки к родам обратно пропорционально степени ее зрелости.
  • ▲ С одинаково хорошим эффектом гель препидил вызывает созревание шейки матки и развитие спонтанной родовой деятельности у женщин с переношенной беременностью, при тяжелом позднем гестозе, артериальной гипертензии, при пиелонефрите и при наличии фетоплацентарной недостаточности.
  • ▲ Применение геля препидил снижает риск развития слабости родовой деятельности и затяжного течения родов.
  • ▲ Препарат не вызывает повышения артериального давления, даже если исходно имела место артериальная гипертензия. Кроме того, препарат не ухудшает состояние плода.

20.4.5.4. Родовозбуждение и родостимуляция с помощью препаратов простагландина Е2

Родостимуляцию (так же, как и родовозбуждение) проводят только при наличии достаточной «зрелости» шейки матки. Для лучшей ориентации в степени зрелости шейки матки используют разные оценочные таблицы, среди которых наибольшее распространение получили шкала Бишопа.

Учитывают срок беременности, наличие сопутствующих осложнений и заболеваний и обязательно — механизм действия выбираемого препарата.

Препараты простагландинов используют в клинической практике достаточно давно — более 20 лет. Доказана их высокая эффективность как средства родовозбуждения и родостимуляции. Были испытаны разные пути введения препаратов. Наилучшими оказались следующие: внутривенный, внутришеечный и введение лекарства в задний свод влагалища, так как у простагландинов малый период полураспада и при местном введении лучше реализуются их возможности.

Для индукции родов при достаточной степени «зрелости» шейки матки рекомендуется интравагинальное введение препаратов ПГЕ2.

Вагинальный гель. Наиболее эффективным средством, используемым с этой целью, является вагинальный гель простин Е2.

Лекарственная форма этого препарата представляет собой полупрозрачный стерильный гель (2,5 мл), содержащий 1 или 2 мг динопростона в одноразовом шприце для эндовагинального введения.

В данном случае эффективность применения ПГЕ2 обусловлена большей дозой препарата (1— 2 мг) и его местным действием в органе-мишени при наличии уже «зрелой» шейки матки.

Препарат применяют у пациенток с почти доношенной или доношенной беременностью, когда возникает необходимость в срочном родоразрешении из-за акушерских или других соматических осложнений.

Условия и противопоказания для применения вагинального геля простина Е2 аналогичны таковым при использовании геля препидил.

Подготовка шприца с гелем к применению также сходна с таковой при использовании геля препидил, за исключением того, что в данном случае не используют катетер для введения в шеечный канал.

Вагинальный гель простин Е2 вводят при помощи шприца в положении пациентки на спине в задний свод влагалища под визуальным контролем с помощью зеркал.

Для предотвращения вытекания геля пациентка остается лежать в положении на спине 30 мин.

При введении следует избегать попадания геля в шеечный канал, так как это может привести к гиперстимуляции сократительной активности матки.

Основной целью введения этого препарата является развитие спонтанной родовой деятельности. В качестве дополнительного эффекта отмечается положительное воздействие на процесс «созревания» шейки матки при ее недостаточной готовности к родам.

В процессе последующего наблюдения и ведения пациенток требуются соблюдение следующих положений.

  • ▲ Каждые 6 ч после применения вагинального геля простина Е2 оценивают состояние шейки матки.
  • ▲ В том случае, если раскрытие шейки матки происходит менее чем на 3 см после истечения 6 ч от момента введения геля или отсутствует регулярная родовая деятельность за этот промежуток времени, то препарат вводят повторно.
  • ▲ Гель вводят повторно в дозе 0,1 мг или 2,0 мг через 6 и 12 ч (т. е. 2 или 3 раза), максимальная суммарная доза — 3 мг.
  • ▲ Повторное введение геля осуществляется по усмотрению врача, индивидуально в каждом конкретном случае в зависимости от акушерской ситуации. Препарат в дозе 1 мг обычно вводят, если имеется недостаточная сократительная активность матки или ее раскрытие, 2 мг — если отсутствует эффект от первой дозы.
  • ▲ Если происходит спонтанное вскрытие плодных оболочек до истечения 6 ч от момента последнего введения геля, препарат более не применяют.
  • ▲ В том случае, если после введения препарата происходит открытие шейки матки не менее чем на 3 см при регулярной родовой деятельности, возможно выполнение амниотомии, однако не ранее чем через 6 ч после введения геля.
  • ▲ В процессе наблюдения осуществляют мониторный контроль за состоянием плода, сократительной активностью матки, контролируют пульс, артериальное давление и частоту дыханий пациентки.

В качестве отрицательного эффекта возможно развитие гиперактивной сократительной деятельности матки (3—8 %), что требует одновременного введения препаратов спазмолитического действия (но-шпа, баралгин). Таким образом:

  • ▲ Вагинальный гель простин Е2 с целью родовозбуждения может быть эффективно использован у беременных с достаточной степенью «зрелости» шейки матки.
  • ▲ Возможность слабости родовой деятельности при использовании вагинального геля простина Е2 сводится к минимуму.
  • ▲ Отмечается более короткая продолжительность родов (в физиологических пределах) в тех наблюдениях, где требовалось только однократное введение препарата, по сравнению с пациентками, которые получали препарат двух- или трехкратно.
  • ▲ Использование вагинального геля простина Е2 не приводит к повышению артериального давления, нарушениям со стороны сердечнососудистой и дыхательных систем.
  • ▲ В равной степени с хорошим эффектом вагинальный гель простин Е2 может быть использован для родовозбуждения у женщин с переношенной беременностью, с тяжелой формой гестоза, при артериальной гипертонии, пиелонефрите, при ФПН и др.
  • ▲ В ряде наблюдений применение вагинального геля простин Е2 может приводить к гипердинамическому характеру сократительной деятельности матки, что в свою очередь требует регулярного применения спазмолитиков в родах под мониторным контролем.
  • ▲ При наличии недостаточно «зрелой» шейки матки допустимо применение вагинального геля простина Е2 одновременно для подготовки шейки матки к родам и родовозбуждения.
  • ▲ Гель простин Е2 выявляется эффективным средством для индукции родов у женщин со «зрелой» шейкой матки. Применение простина Е2 для быстрого «созревания» шейки матки также является высокоэффективным.

При использовании геля препидил и простин Е2 более чем в 2 раза уменьшается вероятность развития слабости родовой деятельности. Кроме того, препараты также способствуют снижению кровопотери в родах.

Следует подчеркнуть, что применение препаратов ПГЕ2 в виде геля эндоцервикально или интравагинально в предписанных дозах практически не сопровождается какими-либо отрицательными побочными эффектами, характерными для других лекарственных форм простагландинов.

Вагинальные таблетки. Препарат простагландина Е2 — простин Е2 в виде таблеток, содержащих 0,5 мг динопростона, вводят в задний свод влагалища с перерывом в 1 ч. Преимущество такого вида родостимуляции заключается в локальном применении, простоте и доступности введения, в одновременном воздействии на недостаточно «зрелую» шейку матки и гипотоничный миометрий. Назначают в латентную фазу родов, при целом плодном пузыре, так как при попадании непосредственно в полость матки препарат может вызвать каскадный выброс ПГF2α и гиперстимуляцию схваток.

Противопоказан при излитии околоплодных вод. Если родовая деятельность усилилась и роженица вступила в активную фазу родов, дальнейшее применение препарата нецелесообразно.

Этот вид родостимуляции не показан при вторичной слабости родовой деятельности, развившейся в активную фазу родов, а также при слабости потуг.

Вагинальные таблетки нельзя применять при инфекции нижних отделов полового тракта, кровянистых выделениях из половых путей неуточненного характера из-за опасности преждевременной отслойки плаценты.

Раствор для внутривенного введения. Внутривенное введение препарата простагландина Е2 — простенона — применяют в основном при небольшом открытии шейки (до 4 см), в латентную фазу родов, при недостаточной готовности шейки матки, при первичной слабости родовых сил.

Приготовление раствора для инфузии. Для приготовления раствора с концентрацией 1,5 мкг/мл к 0,75 мл концентрата (0,75 мг) добавляют 500 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы.

Для приготовления раствора с концентрацией 5 мкг/мл к 0,5 мл концентрата (5 мг) добавляют 1000 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы.

Препарат вводят внутривенно со скоростью 10 капель/мин, увеличивая дозу (в зависимости от ответа на препарат) на 8 капель каждые 15 мин. Максимальная доза составляет 40 капель/мин. Для инфузии предпочтительнее использовать автоматические и полуавтоматические системы, позволяющие учитывать дозу вводимого препарата (линеоматы).

Действие препаратов простагландинов на родовую деятельность. С помощью препаратов ПГЕ2 индуцируется начало нормальной родовой деятельности, происходят необходимые структурные изменения шейки матки, позволяющие оценить ее как «зрелую», что в свою очередь свидетельствует о содружественной готовности организмов матери и плода к процессу родов.

Использование этого вида стимуляции имитирует естественное развитие родовой деятельности.

В отличие от окситоцина и ПГF2α простагландины Е2 обладают важными положительными для плода свойствами.

Особенности действия препаратов ПГЕ2:

  • ▲ Вызывают синхронные, координированные сокращения матки с достаточно полной релаксацией, что не нарушает маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровоток.
  • ▲ Стимулируют активность симпатико-адреналовой системы, подавляя гиперактивность холинергического (парасимпатического) отдела, поэтому не вызывает гипертонуса нижнего сегмента или дистоции шейки матки (если нет передозировки препарата).
  • ▲ В умеренной степени активизируют синтез ПГF2α и окситоцина, не переходя грань опасности гиперстимуляции.
  • ▲ Взаимодействуют с гормонами коркового вещества надпочечников, стимулируя к моменту рождения сурфактантную систему легких плода.
  • ▲ Не нарушают систему гемостаза и реологические свойства крови; напротив, обладая в определенной степени способностью расширять прекапиллярные сфинктеры, улучшают периферический кровоток, что сохраняет микроциркуляцию на нормальном уровне.
  • ▲ Эффективность их действия не зависит от уровня эстрогенной насыщенности. При гипоэстрогении ПГЕ2 изменяют механизм подготовки шейки матки, ускоряя этот процесс в десятки раз!
  • ▲ Не обладают гипертензивным и антидиуретическим действием, поэтому могут быть использованы у рожениц с гестозом, артериальной гипертензией и заболеваниями почек.
  • ▲ Вызывают более мягкое сокращение матки без какого-либо спастического компонента, что устраняет венозный застой в синусовых коллекторах и способствует лучшему артериальному кровоснабжению матки, плаценты и опосредованно — плода. Таким образом, этот вид стимуляции отличается от действия окситоцина.
  • ▲ Не нарушают уровень эндорфинов у матери и плода, тем самым сохраняют их антистрессовую устойчивость.

Исходя из индуцирования автоматизма сократительной деятельности матки, препараты простагландинов Е2 целесообразно применять при:

  • исходно слабых и редких схватках, сниженном тонусе миометрия (латентная и начало активной фаз родов, первичная слабость родовой деятельности);
  • целом плодном пузыре (в отличие от окситоцина и ПГF2α или при дородовом излитии вод в сочетании с недостаточной «зрелостью» матки и отсутствии схваток;
  • хронической плацентарной недостаточности, гипоксии плода, задержке внутриутробного развития в сочетании со слабостью родовой деятельности;
  • изменении гипердинамического характера схваток (дискоординация) на гиподинамический (гипотоническая слабость родовой деятельности).

Препараты ПГЕ2 менее эффективны при слабости потуг, при ослаблении родовой деятельности в конце периода раскрытия.

Наш опыт применения ПГЕ2 свидетельствует о его высокой эффективности и почти полном отсутствии отрицательного влияния на плод.

Родостимуляция окситоцином

Окситоцин как утеротонический препарат применяют с 1953 г., хотя его активность и специфичность действия известны с начала XX в. Ему принадлежит важная роль в поддержании ритма и автоматизма схваток. Концентрация окситоцина в крови роженицы больше всего возрастает ко второму и третьему периодам родов.

Доказано, что окситоцин действует не только на миометрий, но и на децидуальную ткань, стимулируя выработку ПГF2α.

Окситоцин обладает коротким периодом циркуляции в крови, так как быстро разрушается окситоциназой. Выделяется задней долей гипофиза матери и плода дискретно. Химическая формула и действие окситоцина матери и плода абсолютно идентичны.

Окситоцин действует через собственные рецепторы, активирует регуляторные белки, которые в свою очередь стимулируют фосфолипазу С, синтез инозитолтрифосфата, что в конечном итоге повышает содержание внутриклеточного кальция.

В современном акушерстве окситоцин применяют только внутривенно. Любой другой путь — внутримышечный, интраназальный, сублингвальный, трансбуккальный (таблетки дезаминоокситоцина по 50 ЕД) в настоящее время практически не используют в связи с невозможностью точной дозировки и опасностью развития гиперстимуляции сократительной активности матки.

Родостимуляцию с помощью окситоцина проводят путем внутривенного капельного введения препарата.

При применении любого утеротонического препарата необходимо поддерживать частоту схваток в пределах 3—5 за 10 мин, так как доказано, что именно этот ритм схваток является наиболее физиологичным для матери и плода.

При тенденции к спастическому характеру схваток (болезненность, отсутствие достаточного расслабления матки в паузу между схватками, гипертонус миометрия, слишком высокая частота схваток — свыше 5 за 10 мин), следует вводить спазмолитики (но-шпа, баралгин и др.).

Внутривенное введение окситоцина — один из самых распространенных, известных и испытанных методов родостимуляции. Обладает сильным утеротоническим влиянием на гладкомышечные клетки миометрия, повышает тонус матки, синхронизирует действие отдельных мышечных пучков, стимулирует синтез ПГF2α децидуальной тканью и миометрием. Действует аналогично ПГF2α.

Ответ матки на окситоцин не однозначен в начале и в процессе развития родовой деятельности, так как плотность рецепторов к окситоцину возрастает ближе к окончанию родов (конец первого, второго и третьего периодов родов). Именно к периоду изгнания плода окситоцин становится сильным стимулятором для синтеза ПГF2α. Совместно они обеспечивают последние этапы рождения плода: прохождение через узкую часть малого таза, прорезывание через вульварное кольцо. Это же содружественное действие способствует отделению и выделению последа, сокращению матки и прекращению кровопотери в послеродовом периоде.

Окситоцин является препаратом активной фазы родов и наиболее эффективен при раскрытии маточного зева на 6 см и более.

Его продукция максимально повышается ко второму и третьему периодам родов, так как первый период обеспечивается действием ПГЕ2 и ПГF2α.

Окситоцин можно применять только при вскрытом плодном пузыре!

Действие окситоцина зависит от достаточной эстрогенной насыщенности организма, чувствительности матки к окситоцическим веществам, т. е. при достаточной плотности окситоциновых рецепторов. При недостаточной плотности специфических α-адренорецепторов на гладкомышечных клетках миометрия (недостаточная эстрогенная насыщенность) родостимуляция окситоцином неэффективна.

Прежде чем выбирать именно этот метод родостимуляции, необходимо знать его отрицательные свойства.

  1. Экзогенно вводимый окситоцин снижает выработку собственного эндогенного окситоцина. Прекращение его внутривенного введения может вызвать вторичную слабость родовой деятельности.
  2. Длительное многочасовое введение окситоцина может вызвать гипертензивный и антидиуретический эффект. Родовозбуждение и родостимуляция окситоцином противопоказаны при тяжелом гестозе, при выраженной артериальной гипертензии, при почечной недостаточности.
  3. Окситоцин угнетает действие холинэстеразы, в результате чего возрастает действие ацетилхолина — медиатора парасимпатической нервной системы. Может усилиться не симпатико-адреналовая стимуляция, а холинергическая (парасимпатическая). Слабость родовой деятельности может перейти в дискоординацию (гипертонус нижнего сегмента, дистоция шейки матки).
  4. Окситоцин не оказывает неблагоприятного влияния на здоровый плод. При хронической гипоксии (фетоплацентарная недостаточность) он снижает выработку у плода эндорфинов, повышает болевую чувствительность, подавляет сурфактантную систему легких, что в свою очередь вызывает опасность внутриутробной аспирации околоплодных вод в родах, нарушение плодового кровотока, гипоксическое поражение ЦНС, снижение антистрессовой устойчивости матери и плода.

Стимуляция сократительной активности матки окситоцином противопоказана при хронической гипоксии, асфиксии, задержке внутриутробного развития плода, а также при плацентарной недостаточности, перенашивании беременности.

  1. Введение больших доз окситоцина может вызвать нарушение системы гемостаза, гипокоагуляцию.

Безопасность и эффективность внутривенного введения окситоцина во многом зависит от индивидуальной чувствительности матки к окситоцину, от правильной дозировки вводимого препарата. Процесс родостимуляции необходимо начинать с минимальной дозы окситоцина, регулируя число капель по количеству схваток за 10 мин.

Методика введения: 5 ЕД окситоцина разводят в 500 мл 5 % раствора глюкозы (декстрозы) или изотонического раствора хлорида натрия. Внутривенную инфузию начинают с 1 мл в 1 мин. (10 капель/мин). Через каждые 15—20 мин дозу увеличивают на 10 капель. Максимальная доза составляет 8 мл/мин (40 капель/мин).

Не рекомендуется превышать дозировку вводимого окситоцина, так как возрастает риск интранатальной асфиксии плода, нарушение распространения сократительной волны по миометрию и трансформация слабости родовой деятельности в дискоординацию.

Время начала родостимуляции, количество схваток, их частота, продолжительность и сила, а также тонус матки, данные влагалищного исследования, которое обязательно производят до и после родостимуляции, должны быть отмечены в истории родов.

Роды ведут под кардиомониторным контролем в течение всего периода родостимуляции. Целесообразно использовать наружный гистерографический или внутренний токографический контроль.

Эффективность родостимуляции определяется быстротой раскрытия маточного зева с одновременным продвижением головки плода. Внутриматочное давление в процессе корригирующей терапии повышается до 50—60 мм рт. ст., базальный тонус составляет 10—12 мм рт. ст., длительность схватки возрастает до 40 с, пауза между схватками составляет 2—3 мин.

Если введение окситоцина в оптимальной дозировке в течение 2 ч не дает клинического эффекта или наблюдается ухудшение состояния плода — этот вид родостимуляции необходимо прекратить. При дистрессе плода прекращают введение окситоцина немедленно!

Во избежание гипотонического кровотечения на отмену окситоцина необходимо продолжить его введение после рождения плода (в последовом и раннем послеродовом периоде) в течение 1-2 ч.

Целесообразно сразу после рождения плода применить профилактику кровотечения внутривенным одномоментным введением метилэргометрина.

Ингибитором действия окситоцина признан этанол (этиловый спирт), но из-за побочных действий на плод в нашей стране он не нашел применения.

Родостимуляция препаратами простагландина F2α

Коммерческие препараты простагландина F2α являются самыми сильными стимуляторами сократительной активности матки. Воздействуя на α-адренорецепторы гладкомышечных клеток, они одновременно усиливают активность симпатико-адреналовой и холинергической вегетативной нервной системы, активно взаимодействуют с окситоцином и ПГЕ2.

При нормальных родах продукция ПГF2α значительно повышается не с началом родовой деятельности, а в активную фазу родов, при изгнании плода, а также в последовом и раннем послеродовом периодах, что предусматривает применение препаратов ПГF2α при слабости потуг или при начавшемся гипотоническом кровотечении.

При назначении препаратов ПГF2α в латентную фазу родов или при малом открытии маточного зева (менее 6 см) может возникнуть спастическое сокращение матки по типу дискоординации схваток.

Простагландины F2α обладают вазоконстрикторным действием, вызывают и усиливают артериальную гипертензию, повышают свертываемость крови, агрегацию и адгезию тромбоцитов. При раннем применении ПГF2α или при передозировке могут возникнуть тошнота, рвота, гипертонус нижнего сегмента и тетанус матки.

Методика применения такая же осторожная, как и при внутривенном введении окситоцина.

Одну ампулу препарата ПГF2α (энзапрост-Ф; простин F2α), содержащего 5 мг динопроста, разводят в изотоническом растворе хлорида натрия или 5 % растворе глюкозы из расчета 1 мг на 1000 мл (1 мкг в 1 мл раствора) и вводят внутривенно со скоростью 10 капель/мин, увеличивая дозу каждые 15 мин на 8 капель, но не более 40 капель/мин.

Показаниями к этому виду родостимуляции являются вторичная слабость родовой деятельности, развившаяся в конце периода раскрытия шейки матки, слабость потуг.

Первые 30 мин проводят внутривенную инфузию раствора с концентрацией 15 мкг/мл со скоростью 2,5 мкг/мин. Если достигается адекватный ответ матки, этот темп можно сохранить. При недостаточном эффекте скорость введения можно повысить на 2,5 мкг/мин каждый час, но не более 20 мкг/мин. При возникновении гипертонуса матки инфузию прерывают и, прежде чем возобновить введение с меньшей скоростью, акушерскую ситуацию оценивают заново.

Следует помнить о многочисленных побочных действиях ПГF2α: гипердинамический характер и гипертонус матки вплоть до развития тетануса, тошнота, рвота, гипертензия, тахикардия, аритмия, брадикардия, аллергические реакции, бронхоспазм и др. Описаны случаи развития ДВС-синдрома, эмболии легочной артерии, тромбофлебита тазовых вен. Отмечены случаи ухудшения течения диабета, приступы эпилепсии.

Противопоказаниями к применению препаратов П1Т являются:

  • острые воспалительные заболевания органов малого таза;
  • активные сердечные, легочные, почечные и печеночные патологические процессы;
  • повышенная чувствительность к препарату;
  • наличие рубца на матке;
  • узкий таз;
  • трудные и(или) травматичные роды в анамнезе (опасность несостоятельности миометрия);
  • три и более беременностей в анамнезе;
  • кровянистые выделения из половых путей невыясненной этиологии во II или III триместре беременности;
  • дистресс плода.

С крайней осторожностью применяют препараты ГПТ пациенток с бронхиальной астмой, глаукомой, артериальной гипертензией, сердечно-сосудистыми заболеваниями и эпилепсией.

Передозировка препарата может вызвать разрыв матки. При использовании родостимулирующих средств их введение должно быть продолжено в последовом и раннем послеродовом периоде из-за угнетения синтеза собственного эндогенного окситоцина и опасности гипотонического кровотечения.

Для профилактики кровотечения сразу после рождения плода целесообразно одномоментно внутривенно ввести 1 мл метилэргометрина или синтометрина (сочетанный препарат по 1,0 мл метилэргометрина и окситоцина в одном шприце).

Принцип подбора стимулирующих матку средств при гипотонической дисфункции матки следующий: при лечении первичной слабости родовой деятельности и малом открытии маточного зева (до 4—5 см) используют препараты простагландинов Е2.

При значительном открытии шейки матки (6 см и более) для лечения вторичной слабости родовой деятельности целесообразно вводить окситоцин, простагландин F2α или сочетание окситоцина с препаратами ПГF2α. Отсутствие достаточной «зрелости» шейки матки, наличие хронической или острой гипоксии плода, факторов риска по интранатальной патологии плода являются показаниями к операции кесарева сечения, а не для родостимуляции.

Лечение других видов слабости родовой деятельности

К этой категории гипотонической дисфункции сократительной деятельности матки относятся крайние формы патологии: атония матки; нерегулярные, беспорядочные слабые схватки, не поддающиеся корригирующей терапии. Частота их довольно редкая и не превышает 1—2 % от всех форм аномальной родовой деятельности. Объединяют их ряд признаков: низкий тонус матки (ниже 10 мм рт. ст.); малая сила схватки, когда амплитуда сокращения ниже 20—25 мм рт. ст., а частота схваток менее 2 за 10 мин.

Характерным признаком является отсутствие каких-либо структурных изменений шейки матки.

Последняя имеет форму маленького соска, длиною не более 0,5—0,7 см, плотного на ощупь. Наружный зев закрыт, пройти через шеечный канал невозможно. Такая патология встречается у первородящих женщин с признаками генитального инфантилизма.

Нередко в анамнезе имеются указания на упорную слабость родовой деятельности у близких родственниц (матери, сестер-близнецов), которым производили родоразрешение путем кесарева сечения. Причиной инертности матки являются:

  • врожденная патология матки;
  • нейроэндокринные нарушения;
  • низкая функциональная активность симпатической системы;
  • нарушение транспорта электролитов;
  • нарушение синтеза системы сократительных белков матки.

Ситуацию эту часто определяют как inertia s. adynamia uteri primaria, а в английской литературе как hypotonic uterine activity.

Проводить родовозбуждение и(или) родостимуляцию в таких случаях не рекомендуется из-за отсутствия эффекта и тяжелых осложнении. Необходимо избрать методом родоразрешения кесарево сечение в плановом порядке либо с началом родовой деятельности.

Алгоритм лечения слабости родовой деятельности

Выбор лечения зависит от возраста, анамнеза, соматического здоровья роженицы, акушерской ситуации, состояния шейки матки («зрелая» — «незрелая»), фазы и периода родов, состояния и массы плода.

При позднем возрасте, отягощенном анамнезе, неудовлетворительном состоянии роженицы и ее плода (тяжелая экстрагенитальная патология, гестоз II—III степени, тазовое предлежание, крупный плод, переношенная беременность, узкий таз, гипоксия плода и другие факторы риска) следует отдать предпочтение операции кесарева сечения.

При затянувшейся латентной фазе родов (раскрытие шейки матки менее чем на 3—4 см) следует:

  • провести дифференциальную диагностику с патологическим прелиминарным периодом, с дискоординацией родовой деятельности (плотная шейка матки!);
  • исключить: узкий таз, неполноценность миометрия, прогрессирующую плацентарную недостаточность, гипоксию плода;
  • начать родостимуляцию препаратами ПГЕ2;
  • провести комплексную оценку состояния плода и его реакции на родостимуляцию (КТГ, биофизический профиль, допплерометрия).

Активная фаза родов (раскрытие шейки матки более чем на 4 см):

  • провести дифференциальную диагностику с дискоординацией родовой деятельности (болезненные схватки, плотная шейка матки, гипертонус миометрия); уточнить расположение швов и родничков плода (исключить задний вид, заднетеменное асинклитическое вставление, лобное предлежание и др.);
  • исключить узкий таз, аномальную форму таза (длинный таз, уменьшение прямого размера широкой части полости малого таза), неполноценность стенки матки, прогрессирующую плацентарную недостаточность, гипоксию плода;
  • провести кардиомониторный контроль за состоянием плода;
  • при отсутствии эффекта — начать родостимуляцию внутривенным введением препарата ПГF2α (энзапрост-Ф);
  • при гипоксии плода родостимуляцию проводить только препаратами ПГЕ2 в сочетании со спазмолитиками;
  • при вторичной слабости родовой деятельности (раскрытие маточного зева почти полное или полное, при слабости потуг — исключить диспропорцию таза и головки плода из-за плоского крестца, низкого поперечного стояния сагиттального шва, разгибания головки (переднеголовное предлежание).

Родостимуляцию препаратами ПГF2α в сочетании с окситоцином (половинная дозировка) проводят вплоть до окончания родов.

В последовом и раннем послеродовом периодах необходимо продолжить введение окситоцина (или препаратов ПГЕ2, П1Т) еще 1— 1,5 ч (до времени тромбирования сосудов плацентарной площадки). Определить это время можно по снижению тонуса матки, изменению ее положения (дно матки поднимается до уровня пупка и отклоняется в сторону), значительному уменьшению кровянистых выделений из матки.

Продолжение введения растворов, применяемых для родостимуляции, не исключает, а напротив — предусматривает наиболее эффективную профилактику гипотонического кровотечения с помощью одномоментного введения 1 мл метилэргометрина.

Быстрые и стремительные роды

Общие положения. Быстрые и стремительные роды относятся к одной из форм гипердинамической дисфункции сократительной деятельности матки, когда развивается чрезмерно сильная сократительная активность матки.

Роды такого типа характеризуются крайней возбудимостью миометрия, высокой частотой схваток (более 5 за 10 мин), которая называется тахисистолией. Амплитуда схватки повышается с 70 до 100 мм рт. ст., внутриматочное давление возрастает до 200 мм рт. ст. и выше, при этом периоды расслабления матки (диастола схватки) укорочены в 2 раза и более по сравнению с нормой. Общая сократительная активность матки превышает 300 ед. Монтевидео. Такая ситуация нередко приводит к возникновению состояния, называемого «судорогой миометрия», и угрожающему разрыву матки.

Стремительные роды опасны для здоровья матери и плода не только тяжелыми осложнениями, связанными с акушерским травматизмом, но и тем, что их очень трудно устранять.

Определение «быстрые роды» или «очень быстрые» — «стремительные» — роды (partus praecipitatus) строго не разграничиваются друг от друга и небольшие различия в периодах их продолжительности малосущественны.

Понятия быстрых и стремительных родов применяются как синонимы. Условно к стремительным родам относят их продолжительность до 3 ч, к быстрым — 4—5 ч.

Очень быстрые роды, называемые «уличными», относятся к редким случаям. Явление это играет важную роль в судебной медицине, поскольку такие роды застают женщину неожиданно. Изгнание плода может произойти на пол, на улице, в транспорте, одним словом, в самом неожиданном месте. Как правило, этого не бывает у женщин в лежачем положении, а наступает при активном поведении в положении стоя, сидя, при ходьбе.

Такие быстрые роды, а точнее — такое быстрое их окончание — являются для женщины большой неожиданностью. Полностью отсутствуют клинические проявления схваток и потуг, а также какие-либо болезненные ощущения. Возможно, что по причине неопытности женщины схватки остаются незамеченными. Важным фактором в короткой продолжительности родов является отсутствие сопротивления со стороны шейки матки, что чаще наблюдается у многорожавших женщин и при ИЦН.

Стремительные (быстрые) роды относятся к патологическим, так как нередко сопровождаются обширными разрывами родовых путей (шейки матки, влагалища, пещеристых тел клитора, промежности), гипоксически-травматическим повреждением плода и новорожденного (травмы, кровоизлияния в мозг, отрыв пуповины), а также большой кровопотерей (гипо- или атоническое кровотечение).

Варианты быстрых родов. Следует различать несколько вариантов быстрых родов.

  1. «Уличные роды» (быстрые и безболезненные).
  2. Стремительные роды из-за низкого сопротивления тканей перешейка и шейки матки, что чаще всего обусловлено ИЦН (органической или функциональной). Вслед за излитием околоплодных вод тотчас же рождается плод.
  3. Стремительное продвижение плода. После периода нормального или даже замедленного раскрытия маточного зева внезапно происходит стремительное движение плода через все плоскости малого таза. Сущность таких родов заключается в том, что продолжительность первого периода родов может быть нормальной или даже несколько замедленной, но плод продвигается через родовые пути стремительно, за несколько минут, без адаптации к плоскостям таза, нередко с нарушением биомеханизма родов. В результате возможны скальпированные разрывы родовых путей. У плода может образоваться кефалогематома, нарушение мозгового кровообращения, субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния.

Такой вариант родов может иметь место при чрезмерной фармакологической стимуляции с помощью окситоцина и(или) препаратов ПГF2α.

  1. Стремительные роды могут явиться вариантом гипертонической дисфункции сократительной деятельности матки. Схватки носят спастический, судорожный характер: их частота составляет более 5 за 10 мин, длительность схватки — 120—180 с, время расслабления укорочено таким образом, что одна схватка наслаивается на другую вплоть до длительного тонического напряжения («судороги матки»). Гистерографическая кривая имеет двух- или трехгорбый вид. Внутри-маточное давление повышается до 200 мм рт. ст. и выше.

Поведение роженицы — беспокойное (кричит, мечется). Наблюдаются выраженные вегетативные нарушения: тошнота, рвота, повышение температуры тела, потливость, тахикардия, гипертензия, сосудистая дистония, свидетельствующие о сильном функциональном перевозбуждении симпатико-адреналовой и холинергической систем.

В немецкой литературе такие роды называют «Wehensturrn», в английской — «Tumoltous labour».

При этой патологии может произойти даже отрыв циркулярного фрагмента шейки матки, который рождается вместе с головкой плода. Этот вариант патологии следует дифференцировать от угрозы разрыва матки и преждевременной отслойки плаценты.

Причины быстрых родов. Причины быстрых родов следующие:

  • ▲ Чрезмерно сильное воздействие на матку биологически активных веществ, медиаторов вегетативной нервной системы (норадреналин, ацетилхолин).
  • ▲ Наличие одновременного перевозбуждения адренергического и холинергического отделов вегетативной нервной системы, вызывающего судорожный характер схваток. «Водитель ритма» в этих случаях перемещается в центр дна или середину тела матки, что чрезмерно усиливает возбуждение матки на любое воздействие.
  • ▲ Чрезмерное выделение эндогенного окситоцина.
  • ▲ Снижение тонуса, а следовательно, сопротивления нижнего сегмента матки, несостоятельность запирательной функции внутреннего маточного зева как следствие старых глубоких разрывов шейки матки, наличия истмико-цервикальной недостаточности.
  • ▲ Нарушение эмбрионального развития в период слияния двух парамезонефрических (мюллеровых) протоков могут составлять анатомическую основу патогенеза врожденных функциональных нарушений шейки матки. Эти аномалии развития могут вести к нарушениям функции отдельных сегментов матки, обусловливая их различную сократительную активность. Врожденная несостоятельность шейки матки у пациентки может проявляться нередко по мере прогрессирования беременности. Возникает расслабление отдельных сегментов матки по типу адинамии (мешковидное состояние нижнего сегмента или шейки матки).
  • ▲ Одномоментное излитие большого количества околоплодных вод сопровождается резким уменьшением объема полости матки. В этот момент непропорционально ситуации возникает каскадный выброс простагландинов, окситоцина, медиаторов, катехоламинов и развиваются стремительные роды.
  • ▲ Ятрогенные причины, связанные с гиперстимуляцией родов (несоблюдение правил родостимуляции, чрезмерно большие дозы вводимых препаратов тономоторного действия, необоснованное сочетание сильных стимуляторов, потенциирующих действие друг друга и т. д.).

Факторы риска. Выделяют следующие факторы риска.

  • ▲ Наличие в анамнезе быстрых (стремительных) родов, родовой травмы и мертворождений как следствие таких родов.
  • ▲ Большое число родов в анамнезе (3 и более).
  • ▲ Истмико-цервикальная недостаточность (органического или функционального генеза).
  • ▲ Обширный таз, маленький плод.
  • ▲ Вегетоневрозы.

Лечение и профилактика. В настоящее время, кроме применения релаксантов миометрия (β-адреномиметики, токолитики), мы не имеем возможности бороться с этим состоянием матки. Противопоказано какое-либо механическое противодействие стремительно продвигающейся головке плода, так как это может привести к разрыву матки, внутричерепному кровоизлиянию у плода.

Иногда следует применить общее обезболивание (наркоз) либо ввести аналгезирующие препараты, что может ослабить чрезмерную сократительную активность матки.

Основным методом лечения является внутривенное введение токолитиков, адреномиметиков с избирательным действием на β-адренорецепторы миометрия, которые снижают концентрацию кальция в миофибриллах. К таким препаратам относятся: гинипрал, фенотерол, партусистен.

Гинипрал — раствор для инфузии, в 1 мл содержится 5 мкг действующего начала гексопреналина сульфата. Для острого токолиза (быстрое подавление схваток) вводят внутривенно медленно в дозе 10 мкг (в 10,0 мл раствора хлорида натрия или глюкозы) в течение 20—30 мин.

При применении гинипрала необходимо контролировать пульс и артериальное давление у роженицы, проводить кардиомониторинг плода.

Не следует добиваться полного прекращения родовой деятельности, как это делается при угрозе преждевременных родов, достаточно лишь снизить возбудимость миометрия, нормализовать тонус матки, уменьшить частоту схваток, увеличить промежуток между схватками.

Обязательным компонентом ведения стремительных (быстрых) родов является профилактика гипотонического (атонического) кровотечения с помощью введения метилэргометрина (1 мл внутривенно сразу после изгнания плода) и витаминно-энергетического комплекса, содержащего 100—150 мл 40 % раствора глюкозы, 15 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 10 % раствора глюконата кальция и 2 мл АТФ.

Следует помнить о многочисленных противопоказаниях к применению токолитиков:

  • тиреотоксикоз;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • тяжелые заболевания печени и почек;
  • глаукома;
  • маточное кровотечение;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • воспалительные заболевания;
  • повышенная чувствительность к препарату;
  • бронхиальная астма;
  • сахарный диабет.

Профилактика стремительных родов. Женщинам, отнесенным к группе риска, не следует назначать препараты, стимулирующие сократительную активность матки, а также препараты кальция. В родах рекомендуется только положение лежа. Наиболее эффективными являются токолитики, снижающие гипертонус матки.

Дискоординация родовой деятельности (гипертоническая дисфункция, некоординированные схватки)

Общие положения

Эти формы аномалий родовой деятельности имеют различные клинические проявления и названия:

  • — контракционное кольцо, дистоция шейки матки;
  • — дискоординация родовой деятельности;
  • — сокращения матки в виде песочных часов;
  • — гипертоническая дисфункция матки;
  • — некоординированная деятельность матки;
  • — тетанические сокращения;
  • — дистоция матки.

Всех их объединяет один общий фактор — это гипертонус миометрия, на фоне которого искажается сократительная активность матки.

При дискоординации родовой деятельности (гипертоническая дисфункция сократительной деятельности матки) нарушаются все характеристики схваток. Тонус миометрия, в том числе нижнего сегмента, внутреннего и наружного зева матки повышен, ритм родовой деятельности неправильный, периоды сокращения и расслабления матки (систола и диастола схватки) то длительные, то короткие, амплитуда (сила схватки) и внутриамниотическое давление неравномерные; родовая деятельность болезненная. Поведение роженицы беспокойное.

Гипертонические расстройства сократительной деятельности матки встречаются чаще, чем гипотонические, но реже диагностируются. Их формы более разнообразны по клиническому проявлению, сложные по механизму развития, более трудные для распознавания.

Патогенез и причины дискоординации родовой деятельности

Патогенез гипертонической дисфункции. Заключается в нарушении функционального равновесия вегетативной нервной системы. Может происходить снижение функции симпатико-адреналовой и преобладание тонуса парасимпатической (холинергической) подсистемы; перевозбуждение обоих отделов или только холинергической части и, наконец, возможно развитие состояния, которое можно сравнить с парабиозом.

Принцип действия вегетативной иннервации отличается от анимальной нервной системы. Все процессы, протекающие в матке, лишь регулируются вегетативной системой, но не подчинены ей всецело. Сокращения матки (автоматизм родовой деятельности) могут происходить при нарушении и даже выключении вегетативного влияния, но эти нарушения или выключения вызывают в механизме родов ряд тяжелых расстройств. Кроме того, вегетативная нервная система действует в тесном содружестве с гуморальной и гормональной регуляцией.

Известно, что продукция гормонов щитовидной железы, гипофиза, надпочечников стимулируется симпатической подсистемой. Иннервация надпочечников осуществляется симпатическими волокнами, а основной гормон надпочечников (адреналин) является также и медиатором симпатической нервной системы. Функция вилочковой железы, иммунной системы, паращитовидной и поджелудочной желез во многом определяется тонусом парасимпатического отдела.

В двойной иннервации матки заложена двойная функциональная основа этого органа. Большинство патологических процессов в регуляторных механизмах обусловлены не выпадением функции, а нарушением вегетативного равновесия. Двойная иннервация обеспечивает в одном органе одномоментно протекающие процессы антагонизма. Во время беременности и в родах верхние сегменты матки призваны либо растягиваться, либо сокращаться, нижние в это же время действуют противоположно.

Напомним основной механизм координированных сокращений матки в родах: координация сокращений дна и тела матки сопряжена с расслаблением нижнего сегмента и шейки, что обеспечивается двойной вегетативной иннервацией матки.

Сущность координированной родовой деятельности заключается в следующем.

  1. Попеременное возбуждение центров вегетативной нервной системы в гипоталамусе сопровождается выделением соответствующего медиатора на конце рецептора.
  2. Под влиянием медиатора симпатической нервной системы (норадреналин и адреналин) происходит сокращение продольно расположенных мышечных пучков в различных слоях миометрия при одновременном активном расслаблении круговых пучков.
  3. В ответ на максимальное возбуждение центра симпатической нервной системы и выделение определенного количества норадреналина возникает возбуждение центра парасимпатической нервной системы.
  4. Под влиянием медиатора парасимпатической нервной системы (ацетилхолин) сокращаются круговые мышцы при одновременном расслаблении продольных; амплитуда сокращений круговых мышц значительно ниже, чем продольных.
  5. При достижении максимального сокращения круговых мышц наступает максимальное расслабление продольных.
  6. После сокращения матки (систола + диастола схватки) наступает период полного расслабления матки (пауза между схватками), когда происходит восстановительный ресинтез сократительных белков миометрия.

Медиаторы симпатической нервной системы (адреналин и норадреналин) одновременно воздействуют на α- и β-адренорецепторы. При этом α-адренорецепторы располагаются на мембране гладкомышечных клеток продольных мышц, β-адренорецепторы — на мембране гладкомышечных круговых мышц. Однако плотность этих рецепторов разная: на продольно ориентированных гладкомышечных пучках имеет место большая плотность α-адренорецепторов, на круговых — β-адренорецепторов. Этим объясняется эффект координированных, синхронных и попеременных сокращений и расслабления отдельных мышечных пучков, объединенных соединительнотканным каркасом в единый орган — матку. Мышечные пучки и основной коллагеновый каркас имеют трехмерную плоскостную ориентацию.

При дискоординации родовой деятельности нарушена не только нейрогенная, но и миогенная регуляция импульсов действия, т. е. эта патология более сложная по патогенезу, чем слабость родовой деятельности.

Нарушение функционального равновесия вегетативной иннервации, преобладание парасимпатикотонии сопровождается повышением плотности не β-адренорецепторов, вызывающих необходимую релаксацию круговых мышц матки, а α-адренорецепторов, которые сопровождаются спазмом и тоническим напряжением нижнего сегмента, внутреннего и наружного зева шейки матки, а также других поперечных, круговых и спиральных мышечных волокон. Спазм вызывает снижение кровотока и кровоснабжения — в результате возникает боль. Дискоординированные схватки всегда болезненны.

Ослабление регулирующего влияния со стороны ЦНС (стресс, психологическая напряженность, отрицательные эмоции, страх родов) изменяет выделение нейропептидов мозга (эндорфинов, энкефалинов, динорфинов), которые в свою очередь снижают порог болевой чувствительности у роженицы. Недостаток эндорфинов влияет на снижение продукции медиатора симпатической нервной системы — норадреналина и повышение содержания медиатора парасимпатической — ацетилхолина.

Центры симпатической и парасимпатической нервной системы возбуждаются одномоментно. Одновременно происходит воздействие на все слои матки, что искажает автоматизм, синхронность, координацию сокращений. Вегетативные, гуморальные и гормональные изменения в разной степени нарушают биохимические, окислительно-восстановительные и электролитные процессы.

Отечественными учеными [Серов В. В., 1981] выявлены особенности локальной клеточной регуляции и возможность нарушения автоматизма сократительной деятельности матки.

В процессе развития родовой деятельности в матке могут сформироваться два и больше «водителя ритма». Поскольку оба «водителя ритма» обладают разными ритмами сократительной активности, их действие асинхронно. Волны действия (возбуждающие и сокращающие) не могут распространяться нормально (сверху вниз). Миометрий разделяется на сегменты, которые сокращаются независимо друг от друга, с разной амплитудой, продолжительностью и частотой. Тонус матки выше нормальных значений, достигая 15—20 мм рт. ст., иногда — больше. Вариантов дискоординации сокращений много.

«Водитель ритма» может быть один, но смещаться с области дна матки на тело и даже на нижний сегмент матки (смещение «водителя ритма» по вертикали). Волны сокращения распространяются не сверху вниз с убывающей силой, а снизу вверх с силой возрастающей, так как в верхних сегментах матки мышечная масса значительно больше, чем в нижних.

Может иметь место смещение «водителя ритма» в правую или левую половину матки (смещение «водителя ритма» по горизонтали), и, наконец, сокращения матки могут возникать то в дне, то в теле, то в нижнем сегменте (миграция «водителя ритма»). При этом происходит одновременное спастическое сокращение во время схватки не только продольно, но и поперечно расположенных мышечных пучков, а в отдельных случаях с преобладанием силы сокращения последних.

Миометрий теряет основное, необходимое в родах свойство — синхронизацию сокращения и расслабления, при которой должно иметь место совпадение пиков сокращения (амплитуд).

Исчезают периоды общей релаксации матки, нарушается принцип тройного нисходящего градиента. Сумма действия асинхронных сокращений отдельных участков матки оказывается недостаточной, поэтому, несмотря на повышенный тонус матки, частые и, казалось бы, длительные схватки, внутриамниотическое давление остается низким.

Клиническая картина, казалось бы, активной родовой деятельности (схватки частые, сильные, болезненные) по сути является иллюзорной. При влагалищном исследовании обнаруживается, что открытие шейки почти не происходит. Ткань маточного зева плотная, ригидная. Головка долго стоит в одной из плоскостей малого таза.

При отдельных формах дискоординации имеет место полное несовпадение всех пиков сокращения и расслабления различных отделов матки: правой и левой ее половины, верхнего и нижнего сегмента.

Нарушается самая устойчивая и древняя в филогенетическом отношении миогенная система регуляции сократительной деятельности матки, обеспечивающая автоматизм, синхронизацию, активность и координацию сокращения различно расположенных пучков гладкомышечных клеток.

В зависимости от характера нарушения вегетативной регуляции родовой деятельности существует много вариантов гипертонической дисфункции матки. Некоторые из них не поддаются лечению, другие остаются малозамеченными, нераспознанными.

С уверенностью можно полагать, что обширные разрывы и «размозжения» шейки матки, разрывы влагалища, а нередко и надрывы стенки матки, затяжное течение родов при, казалось бы, сильной родовой деятельности, нарушение биомеханизма родов, родовая травма у плода (и все это при полной соразмерности плода и таза матери!) являются чаще всего следствием дискоординации родовой деятельности.

Причины дискоординации родовой деятельности. Причины этой патологии изучены недостаточно, тем не менее можно выделить основные факторы. К ним относятся:

Нарушения функционального состояния вегетативной нервной системы:

  • — перевозбуждение гипоталамуса;
  • — ослабление ведущей роли ЦНС;
  • — искажение доминанты родов.

Возникновению нарушений этого типа способствуют вегетоневрозы, стрессы, переутомление, попытка родить ребенка между двумя экзаменами.

Патология миометрия и шейки матки:

  • — пороки развития и гипоплазия матки;
  • — врожденное «мешковидное» снижение тонуса нижнего сегмента, создающего дупликатуру стенки матки над внутренним зевом шейки.

Во время кесарева сечения возможна ошибка, когда соединяют швом не края разреза, а верхний край разреза матки с дупликатурой нижнего сегмента;

  • — воспалительные и рубцовые изменения нижнего сегмента матки (эндомиометрит);
  • — так называемая жесткая шейка (склероз, частичное замещение мышечных и коллагеновых волокон соединительной тканью).

Наличие механического препятствия в родах:

  • — узкий таз;
  • — неправильное положение, разгибательные предлежания и асинклитические вставления плода;
  • — чрезмерная плотность амниона, создающая функциональную неполноценность плодного пузыря;
  • — низкорасположенный (в том числе шеечный) миоматозный узел.

Бесполезность усиленной работы матки при наличии трудно преодолимых препятствий, как правило, приводит к нарушению координации, автоматизма схваток на фоне гипертонуса миометрия.

Фетоплацентарная недостаточность. По современным представлениям содружественная функция фетоплацентарной системы и материнского организма является основной и определяющей в характере течения беременности и родов.

Несинхронная подготовка организмов матери и плода к процессу родов.

Снижение защитного действия антистрессовой системы мозга (уменьшение продукции нейрогормонов — эндорфинов, энкефалинов, динорфинов), что имеет место при психологической напряженности, тревоге и общем мышечном напряжении. По-видимому, с этим связан различный порог болевой чувствительности у рожениц.

Ятрогенные причины, включающие:

  • — родовозбуждение или родостимуляцию сильными окситоцическими препаратами при отсутствии к ним показаний или без учета противопоказаний;
  • — недостаточное обезболивание родов, приводящее к общему мышечному напряжению;
  • — несвоевременное устранение функционально неполноценного плодного пузыря и др.

Тесное взаимодействие и взаимозависимость соматического и нейроэндокринного статуса женщины со структурной и функциональной полноценностью матки и фетоплацентарного комплекса, состоянием маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока не позволяют более четко выделить возможные причины, вызывающие дискоординацию родовой деятельности.

Клиника

Типичные симптомы, предшествующие дискоординации родовой деятельности, следующие.

  • ▲ «Незрелая,» недостаточно «зрелая» шейка матки при доношенной (38—40 нед) беременности, которая таковой остается к сроку родов и даже с началом родовой деятельности.
  • ▲ Наличие патологического прелиминарного периода.
  • ▲ Дородовое излитие околоплодных вод при плотной «незрелой» шейке, малом открытии шеечного канала.
  • ▲ Повышенный тонус матки, развившийся до начала родовой деятельности (свыше 10 мм рт. ст.), который легко определить, если сравнить с тонусом латеральной широкой мышцы бедра пациентки.
  • ▲ Отсутствие прижатия или плотной фиксации головки плода во входе малого таза. Перед родами и даже с началом родовой деятельности предлежащая часть остается подвижной или слегка прижатой ко входу малого таза (разумеется, при полной соразмерности плода и таза матери).
  • ▲ Пальпаторно матка определяется в виде вытянутого овоида и плотно охватывает плод.
  • ▲ Имеет место маловодие, нередко в сочетании с фетоплацентарной недостаточностью.

Клинические проявления гипертонической дисфункции сократительной деятельности матки весьма разнообразны из-за многогранности нарушений нейрогенной, эндокринной и миогенной ее регуляции. Симптомы этой патологии сводятся к изменению всех характеристик схваток, спастическому (болезненному!) их характеру, гипертонусу матки и нижнего ее сегмента, замедлению динамики процесса родов (а иногда и прекращению схваток), проявлению вегетативных нарушений.

  • ▲ Схватки неравномерные по частоте, силе и продолжительности. Возникают через 1—2— 3—5—7—10 мин; амплитуда сокращения матки то сниженная (20—25 мм рт. ст.), то иногда резко возрастает (60—70 мм рт. ст.); длительность систолы и диастолы различная. Преобладает продолжительность систолы над диастолой или возникают обратные соотношения.
  • ▲ Отмечается резкая болезненность схваток (по типу спазма). Поведение роженицы беспокойное, просит обезболивания даже в самом начале, в латентную фазу, родов (шейка еще не сглажена, открытие малое). Жалобы роженицы характерны: разламывающие боли в области крестца и поясницы.
  • ▲ Между схватками матка в достаточной степени не расслабляется (ощущение боли сохраняется между схватками). Из-за гипертонуса нижнего сегмента затруднена пальпация предлежащей части, определение ее положения по отношению к плоскости малого таза.
  • ▲ Затруднение мочеиспускания (при полной соразмерности плода и таза матери!), олигурия, парадоксальная ишурия.
  • ▲ Замедление процессов укорочения, сглаживания и раскрытия шейки матки, удлинение латентной и активной фазы родов, несмотря на, казалось бы, активную родовую деятельность.
  • ▲ Изменяется характер раскрытия шейки матки. Вместо растяжения краев маточного зева происходит насильственное преодоление спастически сокращенной ткани за счет разрывов. Возможны размозжения шейки, скальпированные разрывы влагалища, глубокие разрывы промежности, вплоть до III степени.
  • ▲ Нарушается синхронность продвижения плода в соответствии с раскрытием маточного зева. Предлежащая часть долго стоит в каждой плоскости малого таза, как это имеет место при узком тазе. Удлиняется период изгнания плода.
  • ▲ Часто нарушение биомеханизма родов за счет гипертонуса нижнего сегмента или отдельных зон матки. Возникает задний вид или разгибание головки, нарушение членорасположения плода. Из-за постоянного или неравномерного повышения тонуса матки, измененного внутриамниотического давления нередко имеет место выпадение пуповины, ножки или ручки, разгибание позвоночника плода.
  • ▲ Дискоординация родовой деятельности сопровождается снижением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Спастический характер схваток, гипертонус миометрия снижают перфузию и микроциркуляцию матки, кровоснабжение и оксигенацию плода.
  • ▲ Адренергические волокна вегетативной нервной системы в матке располагаются непосредственно с сосудами, имеют тесную связь с их гладкомышечными клетками, регулируя кровоток, сосудистый тонус. Их перевозбуждение вызывает спазм прекапиллярных сфинктеров и ишемию ткани.
  • ▲ Нередко имеет место «шнурующее» сдавление плода спастически сокращенным сегментом матки (на уровне шеи, грудной клетки, почек, надпочечников). На фоне гипоксии, плацентарной недостаточности травматичными для плода являются механическое давление сегментарных сокращений матки. У новорожденного могут быть внутричерепные кровоизлияния, травмы спинного мозга (шейный отдел), гипоксическо-травматические повреждения ЦНС и др.
  • ▲ Часто возникают ранние потуги как следствие ущемления шейки матки между головкой плода и костями таза, так и результат длительного спазма, отека шейки, влагалища.
  • ▲ Раннее образование родовой опухоли на головке плода, соответствующей месту ущемления спастически сокращенным маточным зевом, даже при малом его открытии (5 см).
  • ▲ Характерными симптомами и осложнениями разбираемой патологии является дистоция шейки матки. Некоординированные сокращения и недостаточное расслабление матки вызывают нарушение крово- и лимфообращения области внутреннего зева — дистоцию шейки матки (плотные, толстые, ригидные края, не поддающиеся растяжению). В схватку возникает не расслабление краев шейки матки, а уплотнение (симптом Шиккеле).

 Дистоция шейки матки (нарушение крово- и лимфообращения) — это функциональная патология. Ее следует отличать от анатомической ригидности, возникшей из-за рубцовых изменений шейки матки после разрывов, диатермокоагуляции, криодеструкции.

Попытки лечить дистоцию шейки путем обкалывания лидазой, спазмолитиками, введением эстрогенов остаются абсолютно неэффективными.

  • ▲ Плодный пузырь при некоординированных схватках, как правило, функционально неполноценный, не выполняет роль гидравлического клина и не способствует раскрытию маточного зева. Амнион не отслоен от стенок нижнего сегмента матки и плотно прилежит к головке плода. Вне схватки плодный пузырь остается напряженным. Оболочки пузыря ощущаются как необычно плотные. Этот симптом легко определяется при влагалищном исследовании.
  • ▲ Довольно часто происходит раннее излитие околоплодных вод (при несглаженной еще шейке матки и очень малом ее открытии).

Раннее излитие вод в определенной степени может нормализовать сократительную деятельность матки, так как уменьшение полости ее сопровождается понижением базального тонуса миометрия.

Сохранение функционально неполноценного плодного пузыря в родах опасно, так как повышение градиента давления хотя бы на 2 мм рт. ст. в венах матки, амниотической полости или интравиллезных пространствах может привести к тяжелым осложнениям, характерным для гипертонической дисфункции: эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойке плаценты.

Особый риск при дискоординации схваток представляют такие осложнения, как разрыв матки, который в этих случаях возможен даже у первородящих с отягощенным акушерским анамнезом, массивные, тяжелые кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, обусловленные сочетанием патологии сокращения матки и развитием патологии коагуляции (ДВС-синдром).

  • ▲ Характерными для дискоординации сократительной деятельности матки являются вегетативные нарушения различной степени выраженности: тошнота, рвота, тахикардия или брадикардия, гипертензия или артериальная гипотония, вегетативная сосудистая дистония, бледность или выраженная гиперемия лица, потливость, повышение температуры тела до 38 °С и выше, озноб и др.

Преобладание отдельных симптомов, синдромов, осложнений зависит от степени и формы гипертонической дисфункции сокращения матки.

Степени тяжести дискоординации родовой деятельности

Наши исследования [Сидорова И. С, 1999, 2001] показали, что следует различать три степени тяжести дискоординации родовой деятельности, которые в определенной степени отражают либо динамику прогрессирования патологии, либо сразу проявляются различными вариантами тяжести (табл. 1).

Таблица 1. Классификация дискоординации родовой деятельности [Сидорова И. С, 1987]

ПризнакиСтепень дискоординации родовой деятельности
I (дистоция шейки)II (сегментарная дистоция матки)III (тотальная дистоция матки)
Особенности нарушения сокращения матки в родахОдновременное сокращение продольных и круговых мышечных пучков при сохранении доминантной роли дна маткиОдновременное сокращение продольных и круговых мышечных пучков с преобладанием силы сокращения круговых. Сегментарный спазм в области нижнего сегмента и внутреннего зева шейкиВсе мышечные волокна в состоянии тонического напряжения. Длительный спазм всех круговых мышц матки. Тетанус матки
Базальный тонус маткиПовышен, в области шейки (внутренний зев)Повышен в нижнем сегменте и области внутреннего зеваДлительное тоническое напряжение всей матки
Скорость раскрытия шейки маткиУвеличена вследствие разрывов шейкиСниженаРезко снижена
Плодный пузырьФункционально неполноценный: плоской формы, оболочки плотные, передних вод мало, между схватками напряженПо существу его нет: оболочки натянуты на головке; плотно соединены с нижним сегментом маткиОтсутствует, почти всегда дородовое излитие вод
Сократительная деятельность матки после излитая околоплодных вод Клинические проявления вегетативных нарушенийНормализуется, усиливается

Выражены слабо (тошнота, рвота при раскрытии шейки)

Не изменяется

Повышение температуры тела, гиперемия кожи лица, повышенная потливость, рвота, сухой обложенный язык, тахикардия, гипертензия, сосудистая дистония

Не изменяется

Температура тела может быть нормальной, повышенной, сниженной, рвота, сухой обложенный коричневым налетом язык, тахикардия или брадикардия, гипертензия или гипотония, сосудистая дистония

Функция почекНе нарушенаПарадоксальная ишурияНарастает олигурия
Анализ мочиБез измененийЛейкоциты, эритроцитыБелок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, относительная плотность повышена
Анализ кровиБез измененийЛейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево, гипергликемия, гиперкоагуляцияЛейкоцитоз, выраженный сдвиг формулы влево, гипергликемия, гипогликемия, гиперкоагуляция и гипокоагуляция
Содержание эстрогенов в плазме крови Наиболее частые осложнения у роженицыНормальное или на нижней границе нормы Несвоевременное излитие околоплодных вод; разрывы шейки матки, влагалища, промежности; гипотоническое кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодахСнижено

Несвоевременное излитие околоплодных вод; разрывы шейки матки, влагалища, промежности, матки; преждевременная отслойка плаценты; эмболия околоплодными водами; гипотоническое кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах; ДВС-синдром

Снижено

Несвоевременное излитие околоплодных вод; разрывы шейки матки, влагалища, промежности, матки; преждевременная отслойка плаценты; эмболия околоплодными водами; гипотоническое кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах; тромбоэмболия, родовой шок

Наиболее частые осложнения у плода, новорожденногоГипоксические повреждения ЦНС легкой и средней степени тяжестиИшемически-гипоксические повреждения, кровоизлияния различной локализации; гипоксия и асфиксия; аспирация околоплодных вод; «шнурующее» сдавление плода; дистресс-синдромИшемически-гипоксические повреждения ЦНС, кровоизлияния; гипоксия; асфиксия; глубокая аспирация околоплодных вод, «шнурующее» сдавление плода; интра- или постнатальная смерть плода; парезы, параличи
Характеристика схватокЧастые, длительные, болезненные. Длинная систола, короткая диастолаНерегулярные, частые, неравномерные, длительные, болезненные, амплитуда схватки снижена. Короткая диастола схватокНерегулярные, неравномерные, слабые (с низкой амплитудой). Фаза расслабления отсутствует. Гипертоническая форма слабости. Постоянные боли в крестцово-поясничной области
Внутриматочное давлениеСниженоСнижено. Скорость повышения и снижения давления в схватку скачкообразная, неравномернаяРезко снижено, возможны кратковременные повышения, которые носят скачкообразный характер
Форма матки при наружном исследованииОвоидно-круглаяОвоидная. Спастическое кольцо на границе тела и нижнего сегмента маткиУзкий овоид. Матка плотно охватывает плод
Предлежащая частьПрижата ко входу малого тазаПодвижна или слегка прижата ко входу малого таза. Повышенная частота разгибательных предлежащих и асинклитических вставленийПодвижна над входом малого таза
Характеристика шейки матки в латентной фазе родовВоронкообразной формы. Наружный зев плотный. Спастическое кольцо в области наружного зеваЦилиндрической формы, «незрелая» или недостаточно «зрелая». Спастическое кольцо в области внутреннего зева. Наружный зев пропускает палец«Незрелая», наружный зев закрыт. Может иметь аномальную форму (в виде соска)
Характеристика шейки матки в активной фазе родовФункциональная дистоция шейки. Уплотнение шейки во время схватки (симптом Шиккеле)Функциональная дистоция шейки. Шейка плотная. Возможна «свисающая дистоция»Плотная, ригидная, не раскрывается

I степень (дистопия шейки матки)

В силу перечисленных выше причин имеет место перевозбуждение вегетативной нервной системы (симпатической и парасимпатической), но с сохранением доминанты симпатико-адреналовой системы.

Усиливается выброс медиаторов, катехоламинов, под влиянием которых в систолу схватки происходит одномоментное сокращение продольных и круговых мышечных волокон. Тройной нисходящий градиент сохраняется, сила сокращения верхнего сегмента преобладает над сокращением нижнего сегмента (перешейка матки).

Базальный тонус матки умеренно повышен (13—14 мм рт. ст.). Схватки частые, длительные, болезненные, уменьшена длительность диастолы (фаза расслабления).

Структурные изменения шейки матки (укорочение, сглаживание, раскрытие) происходят замедленно. Маточный зев раскрывается не только за счет усиленного растяжения круговых мышц, но и за счет разрывов и надрывов, неизбежных при этой патологии.

При влагалищном исследовании обращает на себя внимание уплотнение и напряжение (ригидность) краев шейки матки во время схватки. Плодный пузырь имеет плоскую форму, оболочки — плотные, передних вод мало, вне схватки сохраняется напряжение плодного пузыря. В схватку края шейки матки уплотняются.

При искусственном вскрытии плодного пузыря или спонтанном излитии околоплодных вод сократительная деятельность матки и тонус миометрия могут нормализовываться. Схватки постепенно становятся регулярными, более эффективными, менее болезненными, период релаксации матки увеличивается. Роды могут закончиться нормально, однако почти всегда имеют место разрывы шейки матки и влагалища.

Если плодный пузырь своевременно не устранен, не произведена коррекция сокращений матки с помощью препаратов спазмолитического и обезболивающего действия, нарушение координации схваток продолжается и усугубляется. Гипертонус миометрия возрастает. Роды принимают длительное течение. Роженица быстро устает, в матке истощаются энергетические ресурсы.

Дискоординация родовой деятельности может перейти в слабость (гипотоническую).

Следует обратить внимание на выраженные вегетативные нарушения в родах: тошнота, рвота, затрудненное мочеиспускание, тахикардия, умеренно выраженная артериальная гипертензия, повышение температуры тела.

 II степень (сегментарная дистопия матки)

Вторая, более тяжелая, степень нарушения координации сокращений матки в родах возникает либо самостоятельно, как вариант, если исходные вегетативные нарушения более глубокие, или является усугублением предыдущей степени при нерациональном ведении родов или попытке применения непоказанной родостимуляции.

Нередко эта патология развивается при наличии значительного механического препятствия в родах (клинически узкий таз).

Эту форму гипертонической дисфункции можно рассматривать как более тяжелую форму нарушения нейрогенной и миогенной регуляции сокращения матки.

«Водитель ритма» смещается по вертикали на границу нижнего сегмента. Вместо релаксации возникает сегментарный спазм круговых мышц нижнего сегмента и(или) области внутреннего зева по типу длительного тонического напряжения.

Несмотря на длительную родовую деятельность (8—10 ч и более), шейка матки остается плотной, длинной, внутренний зев определяется в виде плотного валика. Шеечный канал и влагалищная часть шейки матки имеют неодинаковую длину с разницей в 1—2 см, что свидетельствует об отсутствии необходимого развертывания нижнего сегмента.

Из-за спастически сокращенного внутреннего зева и недостаточного развертывания нижнего сегмента матки, в который не вошла надвлагалищная часть шейки матки, предлежащая часть долго остается подвижной над входом малого таза.

Базальный тонус миометрия высокий (14— 20 мм рт. ст.), стенки матки (или ее отдельные участки) находятся в состоянии гипертонуса. Внутриамниотическое давление в отдельные (судорожные) схватки, когда 2—3 маточных цикла сливаются в тетанический комплекс, может повыситься на 2—3 мм рт. ст. выше нормальных значений, в результате чего может произойти эмболия околоплодными водами.

Градиент давления может измениться и в другую сторону, что вызовет не менее тяжелое осложнение — преждевременную отслойку плаценты. Дискоординация родовой деятельности остается ведущей причиной этого осложнения (за исключением гестоза, при котором преждевременная отслойка плаценты является следствием образования антител к плаценте).

Излитие околоплодных вод не изменяет спастического характера схваток. Нередко разрыв плодных оболочек остается незамеченным из-за отсутствия передних вод. Амнион буквально натянут на головке плода и плотно соединен с децидуальной тканью нижнего сегмента матки. Не сразу можно определить целостность плодного пузыря или его отсутствие.

От дискоординации I степени сегментарная дистоция отличается преобладанием спазма не только в области внутреннего зева, но и в вышележащих отделах матки.

Гиперстимуляция сократительной активности мышц внутреннего зева матки, образование контракционного кольца на границе нижнего сегмента и тела матки могут вызвать так называемую свисающую дистоцию шейки матки. Последняя характеризуется тем, что можно насильственно растянуть наружный зев, шейку матки, а внутренний зев сохраняется в виде спастического кольца. Возникает и постепенно нарастает отек шейки, влагалища, промежности, как это наблюдается при угрозе разрыва матки.

Дискоординация родовой деятельности такого типа может симулировать картину клинически узкого таза. Матка плотно охватывает плод, принимает форму вытянутого овоида или форму «песочных часов». Головка плода разгибается, биомеханизм родов принимает патологические формы.

Схватки носят не только спастический, но временами тетанический характер, нарушается автоматический ритм схваток. Их частота, продолжительность, сила — неравномерные. Отдельные схватки наслаиваются друг на друга, вызывая ощущение непрекращающейся тупой боли.

Обращают на себя внимание ярко выраженные симптомы вегетативной дисфункции, которые быстро проходят по окончанию родов.

Роженица ведет себя беспокойно, кричит, мечется, становится неуправляемой. Кожа лица гиперемирована, отмечаются рвота, повышенная потливость, довольно быстро повышается температура тела (38,5—39,0 °С), возникает тахикардия (90—100 уд/мин). Артериальное давление повышается, может иметь место выраженная сосудистая дистония. Язык сухой, обложен белым налетом. Характерна олигурия или даже парадоксальная ишурия (по катетеру мочи много). При проходимом мочеиспускательном канале и полной соразмерности плода и таза роженицы прекращается самостоятельное мочеиспускание. В анализах мочи обнаруживают эритроциты, лейкоциты, в крови — гипергликемия, лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, признаки остроразвивающегося ДВС-синдрома.

При сегментарной дистоции может произойти разрыв матки, разрыв шейки матки III степени с переходом на нижний сегмент матки. Такие неполные разрывы шейки матки можно диагностировать, пальпируя или осматривая шейку матки со стороны шеечного канала, так как со стороны влагалища разрыв шейки матки может не доходить до нижнего сегмента ее. Возобновляющееся маточное кровотечение в раннем послеродовом периоде может быть следствием нераспознанного неполного разрыва стенки матки чуть выше внутреннего зева.

При влагалищном исследовании обращает на себя внимание повышение тонуса мышц тазового дна, узкое влагалище (сокращение круговых мышц).

Края шейки матки остаются толстыми, плотными, неравномерными, плохо растяжимыми. Во время схватки шейка еще более уплотняется (симптом Шиккеле). В родах нередко имеют место кровянистые выделения, вызванные разрывами шейки, надрывами стенок матки, а также преждевременной отслойкой плаценты.

При неадекватной терапии или попытке провести стимуляцию родов (когда ошибочно диагностируют слабость вместо дискоординации родовой деятельности) у роженицы могут возникнуть очень тяжелые осложнения, вплоть до развития родового шока (что, впрочем, в наше время практически уже не встречается).

Осложнения, возникающие у плода, обусловлены не только нарушением МПК, гипоксией, но также так называемым шнурующим сдавлением на уровне шеи плода или в области пупочного кольца, почек, надпочечников, печени. В англоамериканской литературе указанное воздействие на плод обозначено термином «constrictor ring» — «спастическое кольцо».

Спастическую сегментарную дистоцию следует отличать от кольца Бандля, возникающего при угрозе разрыва матки при узком тазе. Кольцо Бандля — это граница между телом и нижним сегментом матки. Спастическое кольцо может образоваться на уровне нижнего сегмента.

Сегментарная дистоция сопровождается очаговой ишемией матки. При наличии в этом месте миоматозного узла может произойти некроз.

При ведении родов, осложненных сегментарной дистоцией, необходимо особое внимание уделять хронометрии схваток, КТГ-контролю за сердцебиением плода в процессе родов.

Спастическая дистоция, гипертонус миометрия, частые и длительные схватки вызывают переполнение межворсинчатых пространств венозной кровью при сниженном артериальном притоке.

Первоначально нарушения частично компенсируются за счет гипертензии, возрастания ЧСС, увеличения минутного сердечного объема. У плода развивается умеренная, а затем выраженная тахикардия (180 уд/мин и более), сменяющаяся умеренной и тяжелой брадикардией (менее 100 уд/мин), аритмией.

Наличие аритмичного сердцебиения плода и изменение звучности тонов (приглушенность, металлическое звучание, глухость) указывают на необходимость немедленного родоразрешения. Однако эти признаки следует отнести к запоздалым.

Постоянный кардиомониторный контроль в родах позволяет выявить ранние и поздние децелерации, появляющиеся в ответ на дискоординированные схватки.

Введение глюкозы, витаминов не оказывает положительного действия на плод, так как этот вид нарушения сердечной деятельности связан не только с биохимическими изменениями крови и гипоксией, а с механическими сдавлениями головки и шеи спастическим сегментарным кольцом матки.

Сочетанное повреждающее воздействие на плод оказывают гипоксия, ацидоз, метаболические расстройства в сочетании с механическим длительным сдавлением. Развиваются многочисленные токсические повреждения нервной, эндокринной системы, паренхиматозных органов плода. В крови матери накапливаются продукты паракоагуляции, протеолиза, свободный гистамин и др., проникающие через микроканалы плаценты к плоду.

Установлено, что при данной патологии в крови у новорожденных увеличено содержание ацетилхолина и норадреналина. Не исключено, что это является одной из причин расстройства дыхательных движений у новорожденного. Повышение в крови медиаторов вегетативной нервной системы вызывает зияние голосовой щели у плода и глубокие дыхательные движения, что может явиться причиной аспирации околоплодных вод, часто загрязненных примесью мекония.

Высокий уровень ацетилхолина в крови плода обусловливает повышенную секрецию бронхов и легочной ткани, развитие респираторного дистресс-синдрома.

В патогенезе дыхательной недостаточности у новорожденного имеют значение нарушения микроциркуляции легких плода при сдавлении грудной клетки спастически сокращенным маточным кольцом. Расстройства гемодинамики, недостаточная перфузия альвеол приводят к разрушению сурфактанта — вещества, от которого зависит сила поверхностного натяжения в альвеолах. Возникают ателектазы, повышение альвеолярной проницаемости, отек легких и гиалиновые мембраны.

Но чаще всего у ребенка, родившегося в условиях спастической сегментарной дистоции, развиваются ишемически-гипоксические и травматические повреждения ЦНС, вещества мозга, внутричерепные кровоизлияния.

Последние недели внутриутробного развития мозга плода характеризуется формированием защитных механизмов от механических перегрузок, которые испытывает плод в процессе рождения. Перестройка происходит в сосудистой системе мозга плода. Формируются и артериовенозные анастомозы, играющие важную роль в перераспределении кровотока при механическом сдавлении головки плода.

Гипоксически-травматические повреждения ЦНС плода опасны не только возникновением внутричерепных, субарахноидальных, субдуральных кровоизлияний, но и поражением вещества мозга на клеточном уровне. Мозговой ствол является основным распределителем мозгового кровотока через адренергические и холинергические волокна, иннервирующие сосуды спинного и головного мозга.

Асфиксия и длительное сдавление шеи (или головки) плода первоначально вызывает увеличение кровотока в спинном мозге и в мозговом стволе (именно эти зоны являются наиболее жизненно важными). Затем белое вещество и кора большого мозга подвергаются ишемическому воздействию. Происходит разобщение нейронов, нарушение коррелятивных связей, метаболизма. мозга. В одних структурах мозга наступает снижение кровотока, в других — нарушение обмена.

Когда исчерпываются механизмы самозащиты, наступают необратимые изменения клеток мозга. И тогда не самым худшим исходом родов является интранатальная смерть плода, нежели рождение ребенка, который станет глубоким инвалидом с детства.

Из-за чрезмерных механических перегрузок при дискоординированных схватках могут происходить травмы спинного мозга. Особенно часто поражается шейный отдел и позвоночные артерии. Сегментарная дистоция матки, приходящаяся на поясничный отдел плода, может вызвать длительное сдавление пупочного кольца и надпочечников плода. Образуются очаги кровоизлияния в позвоночный канал плода, повреждение нервных сплетений с последующими парезами, параличами верхних и нижних конечностей.

III степень (тотальная дистоция матки)

Самый тяжелый вариант (степень) дискоординации сокращения матки в родах, который отличается тотальным спазмом шейки, нижнего сегмента, тела, трубных углов матки и влагалища.

Одновременно возникает не один «водитель ритма», а несколько (смещение «водителя ритма» по вертикали и горизонтали). Матка разделяется на несколько зон, каждая из которых берет на себя функцию пускового центра. Каждый сегмент матки имеет свой ритм, амплитуду и частоту сокращения, не совпадающие друг с другом.

Имеет место фибрилляция миометрия подобно мерцанию и трепетанию сердца. Тонус матки все время сохраняется высоким, все мышечные волокна, особенно круговые, находятся в состоянии тонического напряжения. Суммарный эффект действия крайне низкий. Роды замедляются и останавливаются.

Родовая деятельность прекращается. Порог возбуждения одних групп клеток очень высокий, других — очень низкий. Волны возбуждения и сокращения не могут охватить весь миометрий, поскольку одна часть мышечных пучков сокращается в одном ритме, другая — в другом. Распространение волн сокращения имеет противоположные направления: одновременно вверх и вниз, справа налево и наоборот.

Схватки становятся редкими, короткими, слабыми, но в отличие от истинной слабости родовой деятельности сохраняется гипертонус миометрия. Отсутствует фаза расслабления и покоя.

По клинической картине тотальная дистоция матки в родах напоминает слабость родовой деятельности. Главное их отличие — тонус матки. При дискоординации родовой деятельности он всегда повышен, при слабости родовой деятельности тонус матки снижен.

Клиническая картина гипертонической формы слабости весьма характерна. После спастических, болезненных схваток наступает период видимого ослабления родовой деятельности. Роженица уже не кричит, не мечется, ведет себя более спокойно, но безучастно. Жалуется лишь на тупые постоянные боли в крестце и в пояснице. Это нередко дает повод врачу установить ошибочный диагноз вторичной слабости родовой деятельности и назначить родостимулирующую терапию, которая категорически противопоказана при дискоординации родовой деятельности.

Тотальный тетанус матки свидетельствует о парадоксальной фазе парабиоза мышечных сокращений. Кожные покровы роженицы бледные, имеют место акроцианоз, мраморность кожи. Пульс частый, легко сжимаемый, слабый. Роженица самостоятельно не мочится, при катетеризации мочевого пузыря выделяются малые порции мочи, содержащей белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры.

При наружном акушерском исследовании матка определяется суженной в поперечнике за счет тетанического сокращения миометрия. Матка плотно охватывает плод. Пальпация предлежащей части затруднена. Даже при поперечном или косом положении плода матка сохраняет форму вытянутого овоида и так сдавливает плод, что создается впечатление продольного его расположения. Напряженный выпуклый плотный нижний сегмент нередко принимают за предлежащую часть. Плод страдает, сердцебиение частое или редкое, аритмичное, глухое или звонкое с металлическим оттенком.

При влагалищном исследовании обращают на себя внимание напряженные мышцы тазового дна, спастически суженное влагалище, отечные, толстые ригидные края маточного зева. Степень раскрытия маточного зева замедлена. По сравнению с данными предыдущего влагалищного исследования создается впечатление, что открытие шейки не только не прогрессирует, а становится меньше.

Определить целостность плодного пузыря затруднительно из-за плотных плодных оболочек, которые буквально натянуты на головке, передние воды практически отсутствуют.

На головке имеется выраженная родовая опухоль, из-за которой затруднительно определить швы и роднички.

Иногда создается впечатление, что головка плода продвинулась до тазового дна. Однако пальпация всей свободной задней поверхности лобкового симфиза свидетельствует о высоком стоянии головки, хотя родовая опухоль может доходить до тазового дна, что вызывает тщетные потуги.

После рождения плод оказывается вовсе не гигантским, не крупным, а весьма средних размеров (2900—3100 г) или даже маленьким.

При любой форме дискоординации родовой деятельности у женщин с нормальными анатомическими размерами таза значительно чаще, чем в общей популяции, возникает разгибание головки (лобное, задний вид лицевого), высокое прямое стояние сагиттального шва, заднетеменное асинклитическое вставление, а также задний вид. Они не относятся к приспособительным механизмам даже при аномальных формах таза. Это — следствие нарушения тонуса и сократительной активности.

Самопроизвольное восстановление нормальной сократительной деятельности матки без медикаментозной коррекции наблюдается крайне редко. У роженицы быстро повышается температура тела, развиваются эндомиометрит, хорионамнионит, ухудшающие прогноз исхода родов для матери и плода.

При тотальной дистоции матки, если позволяет ситуация (отсутствие инфекции, повышенной температуры тела, живой плод, не слишком длительный безводный промежуток) родоразрешение необходимо проводить только путем кесарева сечения.

Консервативное ведение родов, ошибочное применение противопоказанной родостимуляции могут привести к опасным для жизни осложнениям.

Создаются условия для проникновения околоплодных вод в венозную систему матери (эмболия околоплодными водами). Может развиться не менее тяжелое осложнение — ишемия отдельного участка матки и разрыв стенки ее. Чаще всего — это типичная локализация: левое ребро, нижний маточный сегмент, передняя стенка матки.

Выделяя различные формы дискоординации (гипертонической дисфункции) сократительной деятельности матки, следует подчеркнуть два обстоятельства.

Первое — зависимость степени тяжести этой патологии от выраженности и глубины нарушений вегетативной и миогенной регуляции сокращения матки в родах.

Второе — прогрессирование и усугубление тяжести дискоординации при недостаточности компенсаторных механизмов в организме беременной и ее плода или при отсутствии своевременного адекватного лечения и родоразрешения.

Данные литературы свидетельствуют о том, что недостаток эндорфинов нарушает метаболизм катехоламинов и поддерживает спазм мышечных волокон внутренних органов (в том числе матки, кишечника, мочеточников).

В настоящее время доказано, что чрезмерно высокий выброс катехоламинов снижает их защитную роль в ишемическом повреждении нейронов мозга матери и плода.

Без медикаментозной терапии самопроизвольное восстановление нормальной родовой деятельности наблюдается редко.

Приводим собственное клиническое наблюдение тотальной дистоции матки.

Роженица, 27 лет, поступила в родильный дом с доношенной беременностью, головным предлежанием, активной родовой деятельностью, которая продолжается 8 ч.

Воды излились 36 ч назад. Схватки нерегулярные: то длительные (50—60 с), то короткие (15—20 с), болезненные. Роженица устала, хочет спать. Температура тела 38,6 °С. АД 140/90-150/100 мм рт. ст., пульс 120 уд/мин. Кожные покровы гиперемированы. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот вздут. Матка овальной формы, плотно охватывает плод. В области нижнего сегмента на высоте четырех поперечных пальцев над лобковым симфизом определяется спастическое сокращение матки в виде кольцевидного углубления. Сердцебиение плода не прослушивается.

Влагалищное исследование: шейка матки длиной до 2 см, свисает во влагалище. Канал шейки матки свободно пропускает два пальца. Внутренний зев в виде плотного спастического кольца открыт на 2 см. Плодного пузыря нет. Головка плода прижата ко входу малого таза. Швы и роднички определить не удается. Емкость таза хорошая. Выделения мутные, в умеренном количестве.

Из анамнеза: настоящая беременность не первая, как было отмечено в сопроводительном документе, а вторая: 10 лет назад первая беременность, прервана путем искусственного медицинского аборта при сроке 12 нед. Со слов пациентки, шейка матки открывалась с большим трудом и ее «дважды снимали с кресла» для подготовки к аборту путем применения спазмолитиков. Аборт прошел без осложнений.

Сестра-близнец в возрасте 20 лет умерла в родах от кровотечения. Мать пациентки сообщила, что беременность, при которой родились обе сестры-близнецы, протекала тяжело, с явлениями угрозы прерывания. До 20 нед беременности принимала гормональную терапию. Дети часто болели. Менархе у обеих с 15 лет, по 3—4 дня через 30—35 дней, однако беременность наступила у обеих сестер на первом году половой жизни.

После срочного и полного клинического обследования установлен диагноз: «Беременность 40 нед; головное предлежание; дискоординация родовой деятельности (тотальная дистоция матки); раннее излитие околоплодных вод; интранатальная смерть плода; эндомиометрит».

Учитывая наличие острой инфекции, смерть плода, высокую опасность перитонита, от оперативного родоразрешения решено отказаться. В течение нескольких часов проведена спазмолитическая, антибактериальная, детоксикационная терапия. Предоставлен медикаментозный сон на 3 ч, проведен токолиз партусистеном в течение 3 ч, который позволил снизить базальный тонус, уменьшить спастическое состояние матки. Эпидуральную анестезию не применяли из-за инфицирования кожи.

Однако родовая деятельность практически отсутствовала. На фоне продолжающегося капельного введения проведена осторожная родостимуляция препаратом ПГЕ2 при одновременном кардиомониторным и гистерографическим контроле. Схватки через 3 мин (3 за 10 мин) по 60 с средней силы. Роженица дремлет (капельное введение 1 % раствора морфина, седуксена). Через 10 ч раскрытие полное, головка большим сегментом во входе малого таза.

Состояние роженицы постепенно улучшилось, температура тела снизилась до 37,3 °С, пульс 96—100 уд/мин. АД 130/90-120/80-110/70 мм рт. ст. При наличии условий для плодоразрушающей операции под эндотрахеальным закисно-кислородным наркозом произведены краниотомия и краниоклазия. Тракции плода — трудные. Извлечен плод мужского пола без мозга (масса тела 3100 г, длина 54 см). В области плечиков и на уровне ушек плода отмечено выраженное сдавление мягких тканей, изменение (сине-багрового цвета) тканей. Проведена профилактика кровотечения метилэргометрином (1,0 мл). Через 5 мин самостоятельно отделился и выделился послед в целом виде. При контрольном ручном исследовании стенок матки нарушения целостности стенки не обнаружено. Разрывы шейки II степени зашиты кетгутовыми швами. В послеродовом периоде — субинволюция матки, эндомиометрит, вторичное заживление раны промежности.

Через 2 года повторная беременность. Выявлена миома матки, размером 8 см в диаметре. Произведено родоразрешение путем кесарева сечения в плановом порядке при доношенной беременности. Во время операции внутренний зев матки проходим только для кончика пальца.

Учитывая наличие межмышечного миоматозного узла больших размеров, опасность задержки лохий, произведена надвлагалищная ампутация матки. Послеоперационный период протекал без осложнений. При исследовании удаленного препарата обнаружена клеточная пролиферирующая миома матки, почти полная атрезия внутреннего зева, наличие ба-зального хронического эндомиометрита. У новорожденного — везикулез, врожденная пневмония, омфалит. Переведен на долечивание в детскую больницу. Контрольный осмотр через 2 мес — мать и ребенок здоровы.

Быстрый переход патологии в более тяжелую стадию часто затрудняет прогноз родов и их ведение. В настоящее время, с учетом принципов современного акушерства, не допускают такого длительного и травматичного ведения родов. Тем не менее подобные клинические случаи могут иметь место у каждого практикующего врача.

Диагностика дискоординации родовой деятельности и ее вариантов

При поступлении роженицы в родильный дом следует ознакомиться с медицинской документацией (данные обменной карты, направительный диагноз). При сборе анамнеза, кроме общеизвестных сведений, нужно обратить внимание на факторы риска, угрожающие нарушению координации сокращения матки в родах (вегетоневрозы, стрессы, переутомление, аномалии развития матки, патология шейки — перерастяжения матки, ФПН, нейроэндокринная патология и др.). Необходимо провести оценку общего состояния, соматического здоровья, акушерской ситуации. Исключить анатомически узкий таз, ту или иную степень диспропорции таза и головки плода; неполноценность миометрия, которая может привести к разрыву матки в родах и преждевременной отслойке плаценты. Отметить, имеются ли дородовые признаки патологии сокращения матки (плотная, длинная шейка, патологический прелиминарный период, подвижная головка плода, дородовое излитие вод, перенашивание беременности).

Для оценки характера родовой деятельности следует определять каждые 1—2 ч:

  • динамику структурных изменений шейки матки в соответствии с прошедшими часами родовой деятельности, учитывая паритет родов (первые, повторные);
  • открытие шейки (маточного зева) в сантиметрах, состояние краев шейки матки (мягкие, податливые; плотные, ригидные, плохо растяжимы; толстые — тонкие), в том числе состояние краев маточного зева во время схватки (мягкие, но уплотняются по всей окружности или на отдельном участке);
  • функциональную полноценность плодного пузыря (наливается в схватку) или неполноценность (плоская форма, оболочки натянуты на головке), характеристику оболочек (плотные, шероховатые, эластичные). Отметить напряжение плодного пузыря во время и вне схватки, а также количество околоплодных вод (мало, много, нормальное);
  • предлежание, вставление, вид плода, соответствие биомеханизма тому или иному периоду родов, расположение головки по отношению к основным плоскостям таза, скорость ее продвижения;
  • частоту схваток за 10 мин контрольного времени (определяют по секундомеру); ритмичность; продолжительность сокращения (систола схватки) и расслабления (диастола схватки) матки;
  • базальный тонус миометрия во время схватки и вне схватки с помощью аппарата тонусометра или сравнения напряжения матки с латеральной широкой мышцы бедра пациентки (тонус мышц бедра равен 10 мм рт. ст.); • провести дифференциальную диагностику между слабостью и дискоординацией родовой деятельности.

Для диагностики аномалий родовой деятельности используют наружную гистерографию, внутреннюю токографию, КТГ.

Наружная многоканальная гистерография дает возможность выявить нарушение тройного нисходящего градиента, гипертонус нижнего сегмента, нерегулярность схваток, уменьшение диастолы схватки и сокращение времени пауз между схватками.

Метод позволяет обнаружить комплексы дискоординированных сокращений матки (двойной, тройной тип схватки). Вершина гистерографической кривой представляет собой не пикообразное закругление, а плато с неровными зубчатыми контурами, ритм схваток неравномерный, амплитуда сокращения дна матки значительно ниже, чем в нижнем сегменте. С помощью гистерографии можно уловить тетанические сокращения матки, когда она в течение ряда маточных циклов не расслабляется.

Внутренняя топография представляет количественную, а значит, более точную оценку длительности маточного цикла, систолы и диастолы схватки. Позволяет определить амплитуду сокращения, базальный тонус матки, общее внутриматочное давление во время схватки, скорость и характер его повышения в период систолы и диастолы, а также рассчитать работу матки и маточную активность. Все эти показатели выражены в числовом исчислении.

Амплитуда отдельных сокращений матки при дискоординации родовых сил может варьировать в широких пределах: от 20 до 80 мм рт. ст., что подтверждает неравномерность силы схваток. На фоне гипертонуса матки и недостаточном ее расслаблении между схватками интенсивность (сила, амплитуда) схваток снижена. Длительность систолы схватки увеличивается в 1,5—2 раза, продолжительность диастолы уменьшается на 50—60 %. Коэффициент асимметрии схватки (отношение длительности систолы к диастоле) равен единице и больше.

Повышение внутриматочного давления происходит не равномерно, а скачкообразно, что является основной причиной несвоевременного излития околоплодных вод. Нами изучены основные характеристики сократительной деятельности матки при физиологических и аномальных родах (слабость и дискоординация родовой деятельности).

Дифференциальная диагностика патологии сокращения матки при дискоординации и слабости родовой деятельности представлена в табл. 2.

Характеристика сократительной деятельности матки при физиологической и аномальной родовой деятельности

Основные показатели сократительной деятельности матки в родахФизиологические родыДискоординация родовой деятельностиПервичная слабость деятельности
Возбудимость миометрияНормальнаяПовышеннаяСнижена
Тонус матки, мм рт. ст.Нормальный (10—12)Повышен (13—18)Снижен (9—6)
Ритмичность схватокРитмичныеНеритмичныеРитмичные
Частота за 10 мин3-5Различная1-2
Продолжительность схватки, с60-90100-12020-30
Сила схватки (амплитуда сокращения,

мм рт. ст.)

30-35< 30< 30
Длительность систолы схватки, с30-4040 и более< 30
Длительность диастолы схватки, с40-606040
Коэффициент асимметрии схватки (отношение систолы к диастоле)0,71-1,50,7
Болезненность схватокМалоболезненные, умеренно болезненныеРезко болезненныеМалоболезненные
Раскрытие шейки маткиПрогрессируетРезко замедленоЗамедлено
Продвижение плода»То же»
Полноценность плодного пузыряПолноценныйНеполноценныйНеполноценный
Общее внутриматочное давление, мм рт. ст.40-60Менее 40Менее 40
Повышение внутриматочного давления в систолу схватки, мм рт. ст.0,6-0,9От 0,4 до 1,50,6
Снижение внутриматочного давления в диастолу, мм рт. ст.0,5-0,7От 1,0 до 0,80,5

В связи с тем что методы многоканальной гистерографии и внутренней токографии довольно редко используют в практических родовспомогательных учреждениях, следует обратить внимание на комплекс симптомов или отдельные клинические симптомы, свойственные гипертонической дисфункции схваток.

С уверенностью можно полагать, что причиной неустраненной дискоординации родовой деятельности являются:

  • «незрелая» к сроку родов шейка матки;
  • патологический прелиминарный период;
  • перенашивание беременности;
  • дородовое излитие околоплодных вод при «незрелой» шейке матки;
  • разрывы и размозжения шейки матки;
  • обширные разрывы влагалища;
  • гипоксически-травматические повреждения плода.

Указанные нарушения и осложнения сопутствуют также клинически узкому тазу, угрозе разрыва неполноценного миометрия. Причина является следствием, так же как следствие становится причиной развития осложнений.

Лечение

При выборе корригирующей терапии дискоординации родовой деятельности следует исходить из ряда положений.

  1. Прежде чем вести роды через естественные родовые пути при сложных многокомпонентных нарушениях регуляции сократительной деятельности матки, в том числе и мио-генной (самой древней и прочной в эволюционном развитии человека), необходимо составить прогноз родов, предусмотрев исходы для матери и плода.

Прогноз и план ведения родов составляют, исходя из возраста, анамнеза, состояния здоровья роженицы, течения беременностей, акушерской ситуации, результатов оценки состояния плода.

К неблагоприятным факторам относятся:

  • поздний и юный возраст первородящей;
  • отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (бесплодие, индуцированная беременность, рождение больного ребенка с гипоксическим, ишемическим, геморрагическим повреждением ЦНС или спинного мозга);
  • наличие какого-либо тяжелого заболевания, при котором опасно затяжное течение родов и физические нагрузки;
  • тяжелый гестоз, узкий таз, переношенная беременность, рубец на матке;
  • развитие дискоординации схваток в самом начале родов (латентная фаза);
  • несвоевременное излитие околоплодных вод при «незрелой» шейке матки при малом открытии маточного зева; критический безводный промежуток (10—12 ч);
  • образование родовой опухоли при высокостоящей головке и небольшом (4—5 см) открытии маточного зева;
  • нарушение нормального биомеханизма родов;
  • хроническая гипоксия плода, его слишком малые (менее 2500 г) или крупные (3800 г и более) размеры, не соответствующие средним показателям гестационного срока; тазовое предлежание, задний вид, снижение кровотока у плода.
  1. При всех перечисленных факторах риска целесообразно избрать метод родоразрешения путем кесарева сечения без попытки проведения корригирующей терапии.

У роженицы могут возникнуть жизненно опасные осложнения: разрыв матки, эмболия околоплодными водами, преждевременная отслойка плаценты, обширные разрывы родовых путей, сочетанные гипотонические и коагулопатические кровотечения.

  1. При отсутствии факторов риска или при наличии противопоказаний к кесареву сечению проводят многокомпонентную коррекцию родовой деятельности.

Родостимулирующая терапия окситоцином, простагландинами и другими препаратами, повышающими тонус и сократительную активность матки, при дискоординации родовой деятельности, противопоказана.

I степень (дистопия матки). Основными компонентами лечения дискоординации родовой деятельности при I степени тяжести являются: спазмолитики, анестетики, токолитики (β-адреномиметики), эпидуральная анестезия.

На протяжении всего первого и второго периода родов необходимо введение (внутривенно и/или внутримышечно) каждые 3 ч препараты спазмолитического (но-шпа, баралгин, дипрофен, ганглерон) и обезболивающего (промедол, морфиноподобные препараты) действия. Также применяют 5—10 % раствор глюкозы с витаминами (аскорбиновая кислота, витамин В6, Е и А в суточной дозировке).

Использование спазмолитиков начинают с латентной фазы родов и заканчивают при полном открытии маточного зева.

Из наиболее эффективных методик по устранению базального гипертонуса матки следует выделить применение β-адреномиметиков (партусистен, алупент, бриканил). Лечебную дозу одного из перечисленных препаратов растворяют в 300 мл или 500 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно медленно первоначально со скоростью 5—8 капель/мин, далее каждые 15 мин частоту капель увеличивают на 5—8, достигая максимальной частоты 35—40 капель/мин. Через 20—30 мин схватки почти полностью прекращаются. Наступает период покоя маточной активности. Токолиз заканчивают через 30 мин от начала нормализации тонуса матки или прекращения родовой деятельности.

Через 30—40 мин схватки самостоятельно возобновляются и носят регулярный характер.

Показаниями к токолизу матки в родах являются:

  • гипертоническая дисфункция сократительной деятельности матки и ее варианты;
  • быстрые и стремительные роды;
  • затяжной патологический прелиминарный период.

При недлительном патологическом прелиминарном периоде (не более суток) можно применить токолитик внутрь однократно (бриканил 5 мг).

  1. При дискоординации схваток необходимо устранить неполноценный плодный пузырь. Плодные оболочки должны быть разведены (с учетом условий и противопоказаний для искусственной амниотомии).

Амниотомию производят непосредственно после внутривенного введения спазмолитика (но-шпа 4 мл или баралгин 5 мл), чтобы уменьшение объема матки произошло на фоне действия спазмолитиков.

  1. В связи с тем что аномалии родовой деятельности сопровождаются снижением маточного и маточно-плацентарного кровотока и гипоксией плода, в родах применяют средства, регулирующие кровоток.

К этим средствам относятся:

  • сосудорасширяющие (эуфиллин);
  • препараты, нормализующие процессы микроциркуляции (реополиглюкин, глюкозоновокаиновая смесь с агапурином или тренталом);
  • средства, улучшающие усвоение глюкозы и нормализующие тканевый метаболизм (актовегин, кокарбоксилаза);
  • средства для защиты плода (седуксен по 0,07 мг/кг массы тела роженицы).

Вся медикаментозная терапия должна быть регламентирована по часам.

Роды ведут под кардиомониторным и гистерографическим контролем. Постоянно капельно вводят спазмолитики. Базовым раствором для спазмолитиков является глюкозоновокаиновая смесь (10 % раствор глюкозы и 0,5 % раствор новокаина в равной пропорции) или 5 % раствор глюкозы с тренталом (5 мл), которые улучшают микроциркуляцию и уменьшают патологическую чрезмерную импульсацию матки.

При несвоевременном излитии околоплодных вод необходимо внутривенно ввести спазмолитики. При раскрытии шейки матки на 4 см — произвести эпидуральную анестезию.

  1. Во втором периоде родов необходимо рассечение промежности, чтобы уменьшить механическое воздействие на головку плода.

Медикаментозную профилактику кровотечения осуществляют с помощью одномоментного внутривенного введения 1 мл метилэргометрина или синтометрина (метилэрометрин и окситоцин по 0,5 мл в одном шприце).

При начавшемся кровотечении в раннем послеродовом периоде в толщу матки (выше маточного зева) вводят 1 мл простина F2α. Внутривенно быстрыми каплями переливают 150 мл 40 % раствора глюкозы (подкожно — 15 ЕД инсулина), 10 мл 10 % раствора глюконата кальция, 15 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 2 мл АТФ и 200 мг кокарбоксилазы.

Роды при дискоординации схваток должен вести опытный акушер-гинеколог (старший врач) совместно с анестезиологом-реаниматологом. При рождении ребенка должен присутствовать врач-неонатолог, умеющий оказать необходимую реанимационную помощь.

Контроль за течением родов осуществляют при постоянном врачебном наблюдении, кардиомониторной записи сердцебиения плода и сокращений матки, с использованием наружной или внутренней токографии. Регистрацию схваток проводят по секундомеру по 10 мин каждого часа родов. Целесообразно вести партограмму.

II степень (сегментарная дистоция матки). Учитывая неблагоприятное влияние сегментарной дистоции на плод и новорожденного ведение родов через естественные родовые пути не является целесообразным.

Следует своевременно произвести кесарево сечение.

Наиболее эффективной является эпидуральная анестезия.

Эпидуральная анестезия блокирует сегменты спинного мозга Th8—S4, угнетает действие окситоцина и ПГГ, оказывает спазмолитическое и обезболивающее действие, что значительно снижает, а иногда и ликвидирует спастическое состояние матки. Седуксен (реланиум, фентанил) воздействует на лимбические структуры мозга плода, обеспечивая его защиту от боли и механических перегрузок, возникающих при гипертонической дисфункции матки в родах.

Целесообразно однократно ввести 30 мг фортрала, который обеспечивает повышение устойчивости плода к боли. Фортрал аналогичен по строению и защитному действию эндогенной опиатной антистрессовой системы матери и плода. Поэтому в тяжелых случаях дискоординации родовой деятельности применение морфиноподобных препаратов (фортрал, лексир и др.) может защитить мать и плод от родового шока. Препарат вводят однократно во избежание привыкания, не применяют большие дозы и не назначают его близко к предполагаемому рождению ребенка, так как он угнетает дыхательный центр плода.

Особое внимание обращают на ведение второго периода родов. До самого рождения плода продолжают внутривенное введение спазмолитиков (но-шпа или баралгин), так как может возникнуть задержка плечиков плода в спастически сокращенном маточном зеве.

Как и при других формах дискоординации родовой деятельности необходима медикаментозная профилактика гипотонического кровотечения с помощью метилэргометрина.

При дискоординации сократительной активности матки в последовом и раннем послеродовом периоде имеется опасность поступления большого количества тромбопластических субстанций в маточный и общий круг кровообращения, что может стать причиной остроразвившегося ДВС-сидрома. Поэтому роды при гипертонической дисфункции матки представляют собой риск возникновения коагулопатических кровотечений.

В том случае, если после токолиза родовая деятельность ослабла, тонус миометрия нормализовался, схватки редкие, короткие, приступают к осторожной родостимуляции препаратами ПГЕ2 (1 мг простенона на 500 мл 5 % раствора глюкозы). Правила родостимуляции такие же, как при лечении гипотонической слабости родовой деятельности, но проводить ее следует крайне осторожно, контролируя частоту и длительность схваток по секундомеру. Однако такое ведение родов может быть проведено только в тех случаях, когда невозможно произвести кесарево сечение.

Следует еще раз подчеркнуть, что при дискоординации родовой деятельности нельзя применять средства, стимулирующие сократительную активность матки (окситоцин, препараты ПГF2α). Однако в тех случаях, когда гипердинамическая родовая деятельность переходит в гиподинамическую, тонус матки понижается до значений, характерных для слабости схваток, возможна осторожная родостимуляция препаратами ПГЕ2 на фоне эпидуральной анестезии или внутривенного введения токолитиков.

III степень (спастическая тотальная дистоция матки). Основной принцип ведения родов при тотальной спастической дистоции матки заключается в попытке перевести гипердинамическую родовую деятельность в гипотоническую слабость схваток, снизить базальный тонус миометрия с помощью токолиза.

Необходимо полностью снять общую мышечную и психическую напряженность, восстановить вегетативное равновесие, ликвидировать постоянные болевые ощущения.

Благоприятного исхода родов можно добиться либо своевременно проведенным кесаревым сечением, либо придерживаясь определенной системы по устранению спастического (сегментарного или тотального) сокращения матки.

Учитывая нарушение ведущей регулирующей роли ЦНС в развитии этого вида аномалии родовой деятельности, роженице необходимо прежде всего предоставить сон-отдых на 2—3 ч. Если плодный пузырь цел, его необходимо устранить путем амниотомии с предварительным введением спазмолитиков. Задержка амниотомии усугубляет отрицательное влияние плоского плодного пузыря на дискоординированные сокращения матки.

После отдыха, если родовая деятельность не нормализовалась, осуществляют острый токолиз (методика описана ранее) или производят эпидуральную анестезию. Перед эпидуральной анестезией проводят внутривенное введение кристаллоидов с целью адекватной прегидратации и предупреждения риска возникновения артериальной гипотензии. Если пациентка получала препараты токолитического (β-адреномиметического) действия, нельзя применять адреналин и его соединения.

После токолиза (если родовая деятельность не возобновилась и не нормализовалась в течение 2—3 ч) приступают к осторожному введению препаратов ПГЕ2 с целью родостимуляции.

Выбор оперативного метода родоразрешения объясняется большими трудностями, которые возникают при восстановлении нормальной сократительной деятельности матки при дискоординации родовой деятельности III степени тяжести.

Однако при запоздалом поступлении роженицы или запоздалой диагностике этого вида аномалии родовой деятельности решиться на кесарево сечение бывает непросто.

Во-первых, быстро развиваются клинические симптомы вегетативной дисфункции (повышение температуры тела, тахикардия, гиперемия кожи, одышка).

Во-вторых, имеет место нарушение состояния плода (гипоксия, асфиксия). При кесаревом сечении можно извлечь мертвого или бесперспективного ребенка.

В-третьих, часто наблюдаются длительный безводный промежуток, наличие остроразвившейся инфекции.

Степени дискоординации родовой деятельности разнообразны. Даже истинная слабость схваток и потуг может сочетаться с элементами нарушения координации сокращения матки. Гипердинамический характер схваток переходит в гиподинамический и наоборот.

 

Состояние плода при аномалиях родовой деятельности

Аномалии сократительной деятельности матки в родах сопровождаются нарушением маточного, маточно-плацентарного и плацентарно-плодового кровотока.

Снижение кровотока в плаценте является ведущим фактором в развитии гипоксии плода.

Недостаток кислорода в крови первоначально активизирует механизмы защиты и приспособления. При острой гипоксии они могут носить быстрый рефлекторный характер, направленный на усиление кровотока и обеспечение плода кислородом и энергетическими материалами. К ним относятся:

  • увеличение ЧСС плода;
  • возрастание сердечного выброса;
  • интенсификация процессов метаболизма;
  • ускоренное потребление липидов из жировых депо;
  • почти полный переход на экономически более выгодный анаэробный гликолиз;
  • повышение в крови уровней кортизола и катехоламинов (как проявление стресса родов).

Известно, что у плода имеются артериовенозные шунты и почти все органы получают смешанную кровь. Печень является единственным органом, кровоснабжение которого происходит за счет чистой артериальной крови (насыщение крови кислородом достигает 80—85 %). При гипоксии в печени усиливаются процессы обмена, синтеза белков и прокоагулянтов. При гипоксии плод человека не переходит в состояние естественного гипобиоза, напротив, его движения усиливаются, тонус повышается, дыхательные движения углубляются, ЧСС возрастает.

Защитно-приспособительные механизмы вызывают перераспределение кровотока в организме плода по типу централизации кровообращения. Даже при прогрессирующей гипоксии венечные и мозговые сосуды получают достаточно оксигенированную кровь (насыщение кислородом сохраняет нормальные значения, приближаясь к 68-65 %).

Другие части тела (нижняя часть туловища, конечности) и ряд органов и структур (легкие, кишечник, кожа, подкожная жировая клетчатка) страдают от гипоксии в более значительной степени.

При неустраненной или прогрессирующей гипоксии возрастает перистальтика кишечника плода, расслабляются сфинктеры. Меконий проникает в околоплодные воды. Размыкается голосовая щель плода. А так как при внутриутробной гипоксии нарушаются дыхательные движения у плода (икотоподобные, судорожные, более глубокие), возникает высокий риск внутриутробной аспирации околоплодных вод. Особенно опасна аспирация инфицированных околоплодных вод или загрязненных меконием.

При низких резервных возможностях плода и плаценты временная интенсификация биокаталических процессов сменяется депрессией:

  • ткани плода перестают усваивать кислород и глюкозу (!);
  • преобладают процессы распада над биосинтезом;
  • в печени нарушается образование белков (прокоагулянтов), что в сочетании с метаболическим ацидозом способствует формированию ДВС-синдрома у плода;
  • прогрессирует гипоксия (гипоксическая, циркуляторная, гемическая и цитотоксическая);
  • повышается ПОЛ, снижается антиоксидантная защита;
  • нарастает недостаток ферментов и коферментов;
  • разобщаются процессы окисления и фосфорилирования;
  • снижается образование АТФ;
  • изменяются свойства и рецепция клеточных мембран, в том числе сосудистой стенки;
  • нарушается соотношение электролитов. Внутриклеточный калий замещается натрием, который тянет за собой молекулы воды. Развивается отек клетки (отек мозга);
  • изменение электролитного баланса и клеточных мембран влечет за собой межтканевые отеки);
  • изменяется сердечная деятельность плода, тахикардия сменяется брадикардией и аритмией;
  • нарушается мозговой кровоток. Часть крови сбрасывается из региона полушарий большого мозга в мозговой ствол. Отчасти — это защитная реакция централизации кровообращения, направленная на спасение самых жизненно важных центров, которые находятся в этой критической зоне мозга. Отчасти — это следствие не только глубоких метаболических и ацидотических расстройств, но и порогового снижения напряжения кислорода в крови до 30 мм рт. ст. и ниже, при котором начинаются и прогрессируют тяжелейшие нарушения вещества мозга.

В головном мозге плода развиваются ишемически-гипоксические (в том числе геморрагические) повреждения, в продолговатом мозге — отек и как конечный этап асфиксии вклинивание продолговатого мозга в большое затылочное отверстие (смерть плода).

Необходимо подчеркнуть, что самым достоверным признаком гипоксии плода является снижение его сатурации (насыщение гемоглобина кислородом). Снижение значений Ро2 ниже 30 мм рт. ст. свидетельствует о тяжелой асфиксии плода.

Для профилактики и борьбы с внутриутробным повреждением плода при аномалиях родовой деятельности необходимы:

1) корригирующая терапия по нормализации тонуса и сократительной деятельности матки в родах;

2) улучшение маточного, маточно-плацентарного кровотока и плодового кровотока;

3) медикаментозная защита плода.

Фармакологическая защита плода при патологическом течении родов, обусловленных аномалиями сократительной деятельностью матки, способствует уменьшению степени ацидоза, снижению уровня лактата.

♦ Кардиоинтервалография в оценке регуляторных и защитно-приспособительных возможностей плода при нормальных родах и при аномалиях родовой деятельности

Вегетативная нервная система осуществляет координирующую функцию в деятельности организма и обеспечивает реализацию компенсаторно-приспособительных реакций в ответ на физические и психические нагрузки, в том числе и адекватный уровень адаптационных процессов в единой функциональной системе мать — плод при беременности и в родах.

Симпатический отдел обеспечивает адаптацию организма к изменяющимся условиям существования, а парасимпатический — способствует восстановлению нарушенного равновесия.

Баланс симпатического и парасимпатического отделов обеспечивает свойства системного и местного (маточного) кровообращения, а также влияет на реологические свойства крови, так как на поверхности тромбоцитов локализуются адрено-, холино-, гистамино- и серотониновые рецепторы.

В обычных условиях, при действии слабых раздражителей, оптимальной является вагусная регуляция. Стрессовая ситуация приводит к активации симпатической системы, обеспечивающей интенсификацию энергетических процессов. Однако этот механизм регуляции энергетически расточителен и не может быть реализован в течение длительного периода без отрицательных последствий.

Действие стресса вызывает последовательный ряд биологических реакций со стороны организма, которые могут переходить друг в друга: возбуждение — перевозбуждение (перенапряжение) — адаптация — утомление — истощение.

Во всех случаях защитно-приспособительные реакции вначале носят неспецифический характер, что отражено в концепции общего адаптационного синдрома, разработанной Г. Селье (1960).

Исходя из теории адаптации Селье, отечественным ученым Р. М. Баёвским (1970) была предложена классификация напряжения регуляторных систем организма при воздействии неблагоприятных факторов.

  1. I. Состояние, пограничное с нормой, когда имеется минимальное напряжение регуляторных систем. Это состояние обусловлено адаптацией организма к измененным факторам среды.
  2. II. Состояние напряжения, проявляющееся мобилизацией защитных механизмов, в том числе повышением активности симпатико-адреналовой системы. Эта реакция развивается в ответ на сильное воздействие отрицательных факторов и заключается в усилении функции систем регуляции.

III. Состояние перенапряжения, для которого характерны недостаточность адаптационных компенсаторно-приспособительных механизмов, их неспособность обеспечить адекватную реакцию организма на воздействие факторов внешней среды.

  1. IV. Состояние срыва механизмов адаптации, в котором выделены две стадии: а) истощение (астенизация) регуляторных механизмов с преобладанием неспецифических изменений над специфическими; б) патологические специфические реакции.

О степени выраженности защитно-приспособительных реакций организма можно судить на основании оценки состояния вегетативной нервной системы.

Наряду с известными классическими методами диагностики состояния вегетативной нервной системы был разработан математический анализ вариабельности сердечного ритма [Макаров И. О., 1999].

Этот метод основан на изучении процессов управления ритмом сердца со стороны вегетативной нервной системы при помощи анализа данных КИГ.

Теоретической предпосылкой метода КИГ является концепция о сердечно-сосудистой системе как индикаторе компенсаторно-приспособительной деятельности целостного организма. Изменения ритма сердечных сокращений являются универсальной реакцией организма в ответ на любую нагрузку.

Вариабельность ритма сердца взаимосвязана с целым рядом других функций организма, что, с одной стороны, затрудняет его анализ, а с другой — значительно обогащает результаты такого анализа. Частота сердечных сокращений отражает конечный результат многочисленных регуляторных влияний, сложившихся в процессе онтогенеза и филогенеза. Информация о степени адаптации содержится в структуре сердечного ритма и закодирована в последовательности кардиоинтервалов. Известно несколько видов колебаний сердечного ритма: синусовая аритмия, медленные и сверхмедленные волны недыхательного происхождения с различными периодами.

Оценка функционального состояния организма и его систем по характеру регуляции сердечного ритма основана на представлении о его волновой структуре как суперпозиции колебательных процессов всех функциональных систем: дыхания, системы регуляции сосудистого тонуса и метаболизма. Периодические колебания ЧСС, не вызванные нарушением функций автоматизма, проводимости или возбудимости, получили название «синусовая аритмия». Колебания синусового ритма рассматриваются как отражение влияния на него нейрорефлекторных и гуморальных механизмов.

Дыхательная синусовая аритмия является результатом влияния фаз дыхания на продолжительность кардиоинтервалов. При вдохе на высоте механического раздражения происходит рефлекторное снижение тонуса блуждающего нерва и учащение пульса, а при выдохе тонус блуждающего нерва усиливается и пульс урежается. В сердечном ритме выявляют также медленные волны. В настоящее время выделяют два вида медленных волн: первого порядка (волны Траубе—Геринга) с периодами 10—30 с; второго порядка (волны Майера) с периодами 30—90 с. Эти волны связаны с деятельностью вазомоторных центров и колебаниями артериального давления.

Синусовая аритмия, проявляющаяся в виде медленных волн сердечного ритма, обусловлена лабильностью возбуждения центров симпатического ствола и блуждающего нерва, а также может быть связана с астенизацией или патологическим состоянием. Кроме того, медленные волны отражают состояние гормональных и нервных регуляторных механизмов.

Система управления ритмом сердца многозвеньевая и состоит из двух контуров: центрального и автономного. Центральный контур является источником корригирующих воздействий на синусно-предсердный узел через симпатический ствол и гуморальный канал регуляции. Этот контур управляет ритмом сердца в соответствии с состоянием ЦНС и высших вегетативных центров.

Контур автономной регуляции представляет собой систему синусно-предсердного узла и блуждающего нерва, обеспечивающих динамическую перестройку уровня функционирования в связи с дыхательными влияниями на кровенаполнение полостей сердца. В этом контуре главную роль играет изменение тонуса ядер блуждающих нервов.

Синусовый ритм регулируется различными нейрорефлекторными и гуморальными механизмами. Это позволяет оценивать и прогнозировать состояние организма и его систем по данным анализа волновой структуры сердечного ритма, учитывая, что нервная и гуморальная регуляции кровообращения изменяются раньше, чем выявляются энергетические, метаболические и гемодинамические нарушения. Волновая структура сердечного ритма является отражением изменений в вегетативной регуляции на всех уровнях.

Изучение вариабельности сердечного ритма дает возможность оценить степень активности различных звеньев регуляторных систем и составить представление о выраженности общей приспособительной реакции на определенное стрессорное воздействие.

Динамический ряд интервалов сердечных сокращений записывают в виде графика, где по оси ординат откладываются значения продолжительности сердечного цикла, по оси абсцисс — порядковые номера цикла.

Огибающая ритмограммы является смесью волн синусовой аритмии. На этой кривой видны волны дыхательной и сосудистой аритмии, а также медленные нейрогуморальные волны. Разделить эти волны и оценить их энергетические и частотные характеристики позволяет математический и спектральный анализ огибающей ритмограммы, который производят с помощью компьютера.

Для регистрации сердечного ритма плода исследователи чаще всего используют непрямую электрокардиографию (трансабдоминально), фонокардиографию или допплеровскую кардиотокографию.

С развитием компьютерной техники и новых технологий обработки данных появилась возможность в реальном масштабе времени получить ценную информацию о состоянии организма при различных физических, патологических и стрессорных воздействиях.

Экспериментальные и клинические исследования показали, что волновая структура КИГ плода имеет выраженное сходство и аналогичную природу с таковой у взрослого человека.

Надежным признаком зрелости регулирующих механизмов плода является наличие быстрых и медленных волн в структуре его сердечного ритма. Волны дыхательной аритмии в 90 % наблюдений свидетельствуют о благополучном состоянии плода. Данные КИГ отражают действие механизмов управления ритмом сердца плода, а также влияние на него ДДП и ДАП.

Установлено [Макаров И. О., 1999], что при гипоксии плода происходит увеличение степени централизации управления и снижение автономного уровня регулирования, нарастает напряжение регуляторных процессов с последующим их истощением. Ухудшение состояния плода характеризуется снижением вариабельности ритма сердцебиений и увеличением количества интервалов, имеющих одинаковую длительность.

Кардиоинтервалография является идеальным скрининг-методом, который может быть использован для оценки состояния плода в самых сложных клинических наблюдениях. Динамика изменения показателей КИГ плода опережает данные клинических и лабораторных методов исследования.

Для регистрации вариабельности сердечного ритма плода с последующей математической обработкой данных разработан специальный программно-аппаратный комплекс «Доктор-А», версии 5.3 «НИЦ БКБ», который обеспечивает регистрацию сердечных сокращений плода и передачу их в вычислительное устройство, осуществляющее расчет основных математическо-статистических характеристик распределений кардиоинтервалов.

Частоту сердцебиений плода регистрируют с помощью фетального кардиотокографа с допплеровским ультразвуковым датчиком по стандартной методике. Полученная информация об изменениях частоты сердцебиений плода в реальном масштабе времени автоматически поступает в состыкованный с кардиотокографом персональный компьютер. Автоматизированная обработка кардиоинтервалограммы осуществляется в реальном масштабе времени. Все полученные данные отображаются на мониторе компьютера.

Ритмограмма является интегральным отражением колебаний всех функциональных систем, смесью волн синусовой аритмии, состоящей из дыхательных волн, сосудистых волн, а также медленных метаболических волн, связанных с влияниями на ритм сердца высших вегетативных центров.

Разделить волны, оценить их энергетические и частотные характеристики позволяет математический спектральный анализ вариабельности сердечного ритма, производимый компьютерной программой по определенным параметрам.

Анализ вариабельности сердечного ритма основан на расчетах статистических показателей, которые рекомендованы и утверждены Европейским обществом кардиологии и Североамериканским обществом кардиостимуляции и электрофизиологии (1996).

При математическом анализе вариабельности сердечного ритма программа определяет функциональное состояние как самого сердца — низший уровень (синусно-предсердный узел), так и эффективность влияния систем, входящих в высший уровень регуляции сердечного ритма (система дыхания, сосудистая и нейрогуморальная система).

Легочно-сердечные влияния характеризуют выраженность и синхронность взаимодействия этих органов, а также эффективность влияния дыхательных движений на работу сердца. Сосудисто-сердечные влияния указывают на степень действия сосудистого тонуса на работу сердца. Нейрогуморально-сердечные влияния соответственно отражают воздействие на сердце со стороны нейрогуморальной регуляции.

Математический компьютерный анализ КИГ предоставляет также следующие данные:

  • напряжение высших вегетативных центров (сбалансированное, повышенное, высокое и чрезмерное);
  • антистрессовую устойчивость (высокая, нормальная, сниженная, существенно сниженная, стресс);
  • степень вегетативного напряжения и вегетативной активации (вегетативная релаксация, умеренная и выраженная вегетативная активация);
  • потенциал вегетативной нервной системы (высокий, средний и низкий);
  • системный вегетативный баланс: характеризует баланс симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы;
  • уровень адаптационно-компенсаторных возможностей организма (высокий, средний, ниже среднего, низкий).

Таким образом, математический компьютерный анализ КИГ представляет собой новый методологический подход к оценке адаптации организма к окружающей среде, напряжения адаптационных механизмов, а также функционального состояния вегетативной нервной системы.

Во время нормальных родов у плодов имеет место достаточное и эффективное регулирующее влияние на функцию сердца со стороны сосудов и нейрогуморальной системы. Однако во всех наблюдениях имеет место снижение эффективности регулирующего влияния легких на синусно-предсердный узел сердца, что связано с физиологическим уменьшением дыхательной активности плода при нормальном течении родов.

При нормальном течении родов и отсутствии гипоксии в достаточной степени реализуются защитно-приспособительные реакции плода, которые обеспечивают адекватную антистрессовую устойчивость в ответ на родовую деятельность. Характерным является сбалансированное напряжение высших вегетативных центров, вегетативная релаксация или умеренная активация на фоне среднего потенциала вегетативной нервной системы.

Сохраняется нормальное соотношение симпатического и парасимпатического отделов, что наиболее благоприятно для деятельности всех функциональных систем организма, включая защитно-приспособительные механизмы. Итоговой характеристикой состояния плода во время родов является высокий или средний уровень адаптационно-компенсаторных возможностей организма.

Итак, при физиологическом течении родов имеет место «функциональный оптимум» регуляции функциональных систем и защитно-приспособительных механизмов плода.

Состояние регуляторных и защитно-приспособительных механизмов плода при нормальном течении родов отличается от таковых при физиологическом течении беременности. В родах имеет место более низкая эффективность регуляторных влияний, особенно со стороны легких на функцию сердца, а также повышенное напряжение со стороны вегетативной нервной системы, что следует расценивать как ответную реакцию на усиливающуюся нагрузку на регуляторные и адаптационно-компенсаторные механизмы плода в отличие от более благоприятных условий во время беременности.

В зависимости от выраженности ФНП, а также при аномальном течении родов (особенно при дискоординации родовой деятельности) у плода снижается эффективность регуляторных влияний на сердечный ритм со стороны легких, сосудов и нейрогуморальной системы. Несостоятельность этих регуляторных механизмов проявляется в наибольшей степени при дискоординации родовой деятельности.

При гипоксии у плода во время родов нередко возникают патологические дыхательные движения типа gasps, указывающие на его неблагоприятное состояние. Снижение дыхательной активности плода во время родов проявляется в виде низкой мощности дыхательных волн (HF) по данным КИГ.

Со стороны сосудистой системы плода снижение эффективности влияния на ритм сердца во время родов происходит пропорционально нарастанию тяжести гипоксии, что является следствием подавления активности подкоркового кардиостимуляторного и вазомоторного центров. Снижение эффективности сосудисто-сердечных влияний выражается уменьшением мощности медленных волн (LF).

Нарастание тяжести гипоксии влечет за собой снижение эффективности нейрогуморально-сердечных влияний у плода. При этом происходит сдвиг в сторону гуморального компонента регуляции сердечного ритма.

Снижение эффективности регуляторных влияний со стороны легких, сосудистой и нейрогуморальной систем у плода во время родов сопровождается переходом управления ритмом сердца с автономного контура на центральный. Централизация управления в условиях гипоксии необходима для корригирующего влияния на синус -но-предсердный узел, которое осуществляется за счет активаций гуморального канала и симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Следствием нарушения регуляторных влияний на синусно-предсердный узел является уменьшение вариабельности и продолжительности кардиоинтервалов, что приводит к уменьшению оксигенации крови плода и дальнейшему усугублению гипоксии. Нарушение эффективности управления ритмом сердца отражает ослабление защитно-приспособительных механизмов плода, которые управляются с помощью вегетативной нервной системы.

При возникновении в родах гипоксии и нарастании ее тяжести повышается напряжение высших вегетативных центров и вегетативной активацией, что является признаком возрастающей нагрузки на защитно-приспособительные механизмы. Снижается потенциал вегетативной нервной системы, что отражает угнетение способности обеспечить адекватную защиту организма плода в ответ на гипоксию. Это отрицательно влияет на антистрессовую устойчивость организма плода.

При дискоординации родовой деятельности имеет место стресс у плода.

Возрастающее напряжение и перенапряжение со стороны вегетативной нервной системы плода сопровождаются сдвигом в сторону активации симпатического отдела. Это оказывает отрицательное влияние на реализацию защитно-приспособительных реакций и является характерным для гипоксии.

При прогрессировании гипоксии во время родов происходит снижение адаптационно-компенсаторных возможностей организма. Подавляется способность плода в достаточной степени сопротивляться нарастающему и повреждающему действию гипоксии.

При наличии ФПН во время родов, особенно на фоне дискоординированной родовой деятельности, происходят патологические нарушения механизмов управления сердечным ритмом. Вегетативная нервная система испытывают предельное напряжение и перенапряжение. Защитно-приспособительные реакции становятся неэффективными, что является показанием к экстренному оперативному родоразрешению, которое в свою очередь позволяет предотвратить интранатальную смерть плода.

Обезболивание родов

Эффективное обезболивание родов должно способствовать не только обеспечению комфортных условий для роженицы, позволяя избежать боли и стресса, но и направлено на предотвращение аномалий родовой деятельности.

Индивидуальное восприятие боли роженицей зависит от таких обстоятельств, как физическое состояние, ожидание, подавленность, особенности воспитания. Боль в родах усиливается страхом перед неизвестностью и возможной опасностью, а также предшествующим негативным опытом. С другой стороны, боль ослабляется или лучше переносится, если у пациентки есть уверенность в успешном завершении родов, правильное понимание процесса родов. При этом роженица применяет соответствующие дыхательные упражнения, пользуется эмоциональной поддержкой близких и медицинского персонала.

Ни одна из существующих в настоящее время методик обезболивания в родах не является абсолютно идеальной. Для достижения максимального эффекта выбор метода обезболивания должен осуществляться индивидуально. При этом необходимо принимать во внимание физиологическое и психологическое состояние роженицы, состояние плода и акушерскую ситуацию.

Накануне родоразрешения целесообразно опросить пациентку о предшествовавших анестезиологических пособиях, возможных аллергических реакциях, имеющихся проблемах со здоровьем и ее предпочтениях в отношении обезболивания. Необходимо также изучить данные лабораторных исследований и провести физикальный осмотр, в частности, оценив состояние верхних дыхательных путей. Не следует забывать и о наблюдении за родильницей после завершения интранатального обезболивания для исключения возможных осложнений анестезиологического пособия.

Важное место в эффективном обезболивании родов занимает предродовая подготовка, целью которой является снятие страха перед неизвестностью предстоящих родов. В процессе такой подготовки беременную информируют о сути процессов, сопровождающих беременность и роды. Пациентку обучают правильному расслаблению, упражнениям, укрепляющим мышцы живота и спины, повышающим общий тонус, разным способам дыхания во время схваток и в момент рождения головки плода. Необходимо также информировать пациентку о том, что применение различных методик обезболивания родов при правильном их использовании не представляет опасности для ребенка.

♦ Обезболивание в первом периоде родов

Период раскрытия шейки матки является самым продолжительным и болезненным, поскольку силой схваток происходит растяжение круговых мышц шейки матки и нижнего сегмента. В связи с этим в первом периоде используют все известные методы обезболивания.

Немедикаментозное обезболивание родов

В качестве одного из методов немедикаментозного обезболивания родов может быть использована акупунктура. Чаще всего при использовании этого метода наступает только частичное обезболивание, и большинство пациенток нуждаются в применении дополнительных методов аналгезии.

Другим методом немедикаментозного обезболивания родов является чрескожная электронейростимуляция (ЧЭНС), которую применяют уже много лет. В процессе родов две пары электродов накладывают на спину роженице. Верхняя пара помещается с двух сторон от средней линии, в области проекции дерматомов задних ветвей от Th10 до L1. Нижняя пара помещается на обеих половинах крестца. Степень электростимуляции варьирует в соответствии с потребностью каждой конкретной женщины и может регулироваться самой пациенткой. Обычно в процессе

родов используют низкоамплитудное воздействие, вызывающее чувство легкого покалывания, с увеличением стимуляции во время сокращений матки. Диапазон амплитуды в основном от 1 до 40 мА, с диапазоном частот 40—150 Гц и частотой импульсов 30—250 мкс.

Роженица активирует верхнюю пару электродов в первом периоде родов и включает крестцовые электроды в конце первого периода. Эта форма аналгезии безопасна, неинвазивна, легко доступна к выполнению медсестрой или акушеркой. Основным недостатком метода является затруднение при его применении электронного мониторирования состояния плода, несмотря на то что сама ЧЭНС не влияет на сердечный ритм плода.

Медикаментозное обезболивание родов

Ведущее значение для обезболивания родов имеет применение соответствующих медикаментозных средств. Медикаменты, которые применяют для обезболивания родов, могут быть разделены на три типа:

  • лекарственные средства, которые вводят парентерально для снятия боли и тревоги;
  • препараты, используемые для ингаляционной аналгезии и анестезии;
  • медикаменты, применяемые для местной инфильтрации и регионарных блокад.

Лекарственные средства для парентерального введения. Наркотические анальгетики являются наиболее эффективными системно действующими препаратами, применяемыми для обезболивания родов. Однако ни один из них не может обеспечить эффективной аналгезии без проявления побочных эффектов для матери и/или плода. Кроме того, эти лекарственные препараты используют в большей степени для уменьшения, чем для полного прекращения боли. Наиболее серьезным побочным эффектом наркотических препаратов является угнетение дыхания как матери, так и плода. Существует отчетливое различие в проявлении этого эффекта в зависимости от пути введения. Угнетение дыхания наиболее выражено через 2—3 ч после внутримышечного введения или в течение 1-го часа после внутривенного введения эквивалентных доз. Другим побочным эффектом всех наркотических анальгетиков является ортостатическая гипотензия вследствие периферической вазодилатации. В горизонтальном положении артериальное давление, ЧСС и сердечный ритм остаются неизменными, однако при попытке сесть или встать артериальное давление может резко снизиться, что часто сопровождается аритмией. В результате прямой стимуляции хеморецепторов триггерных зон продолговатого мозга возможно появление тошноты и рвоты.

Наркотические анальгетики способствуют снижению интенсивности родовой деятельности, если их применяют в латентную фазу родов или в начале активной фазы первого периода родов. При установившейся родовой деятельности в активную фазу первого периода родов эти препараты способствуют устранению некоординированных маточных сокращений вследствие снижения секреции адреналина в ответ на обезболивание.

При правильно подобранной дозировке применяемые наркотические анальгетики проявляют сходное обезболивающее действие. Выбор препарата обычно основывается на степени выраженности потенциальных побочных эффектов и желаемой длительности действия. Предпочтительным является внутривенное введение препаратов по сравнению с внутримышечным, так как эффективная доза снижается на 1/31/2, и действие начинается значительно быстрее.

В отечественной акушерской практике для обезболивания родов используют следующие препараты из группы наркотических анальгетиков.

Промедол (опиоидный анальгетик) назначают внутримышечно в виде 2 % раствора по 1—2 мл. Обезболивающее действие препарата начинает проявляться через 5—10 мин и продолжается в течение 2—3 ч. Иногда отмечается укорочение действия промедола до 40—60 мин. Важно принимать во внимание повышенную чувствительность пациенток к промедолу при затяжных родах, утомлении, анемии, а также при врожденных и приобретенных пороках сердца.

Промедол оказывает спазмолитическое влияние на шейку матки и может ускорять ее раскрытие.

Фентанил (опиоидный анальгетик) назначают внутривенно или внутримышечно в виде 0,005 % раствора по 0,5—2 мл. Анальгетический индекс фентанила в 500 раз выше, чем у промедола. При внутривенном введении действие препарата проявляется уже через 6—8 мин. Степень угнетающего влияния препарата на дыхательный центр во многом зависит от дозы препарата, скорости и способа введения. Медленное дробное введение позволяет избежать депрессии дыхания. В предлагаемых дозах препарат дает возможность добиться обезболивающего эффекта, не вызывая сна и не угнетая сократительную деятельность матки.

Буторфанол (морадол) обладает агонист-антагонистическими свойствами по отношению к опиатным рецепторам, вводят внутримышечно или внутривенно по 1—2 мг. После внутривенного введения действие препарата начинается сразу, а после внутримышечного — через 10 мин. Обезболивающее действие сохраняется в течение 3-4 ч.

Пентазоцин (фортрал) взаимодействует с опиатными рецепторами. Препарат назначают по 20—30 мг внутримышечно или по 10—20 мг внутривенно. Начало действия препарата и его максимальная выраженность проявляются соответственно через 2—3 мин и через 15—30 мин после внутривенного введения и через 15—30 мин и 30—60 мин после внутримышечного введения. Препарат действует в течение 3—4 ч. Депрессивное влияние препарата на дыхание выражено в меньшей степени, чем у промедола и фентанила. Препарат не оказывает отрицательного влияния на сократительную деятельность матки. Принимая во внимание этот факт, препарат может быть использован для обезболивания при слабости родовой деятельности.

Пентазоцин в меньшей степени проникает через плацентарный барьер по сравнению со всеми остальными морфиноподобными средствами, что представляет меньшую опасность депрессии у плода.

Транквилизаторы и седативные препараты применяют в родах в качестве компонентов медикаментозного обезболивания для снятия возбуждения, а также для уменьшения тошноты и рвоты.

Диазепам обладает антиоксидантным, противосудорожным, центральным миорелаксирующим и седативным действием. Назначают внутрь или внутримышечно по 5—10 мг.

Аналогичным действием обладает и феназепам, который назначают внутрь по 0,5 мг.

В латентную фазу родов, при раскрытии шейки матки до 3—4 см целесообразно назначение перечисленных транквилизаторов.

В активную фазу родов, при открытии шейки матки более 3—4 см и появлении болезненных схваток назначают седативные средства с наркотическими анальгетиками в сочетании со спазмолитическими средствами (но-шпа внутримышечно по 2—4 мл 2 % раствора, что составляет 40—80 мг). Использование наркотических анальгетиков следует прекращать за 2—3 ч до предполагаемого момента изгнания плода для предотвращения его возможной наркотической депрессии. Угнетающее влияние наркотических анальгетиков и седативных препаратов находит отражение в снижении вариабельности базального ритма частоты сердцебиений плода, по данным КТГ. Следует избегать передозировки препаратов и уменьшения интервалов их введения, так как это может привести к угнетению дыхания роженицы, развитию депрессии у плода и ослаблению родовой деятельности.

Ингаляционное обезболивание родов. Обезболивание родов с помощью ингаляционных анестетиков также широко применяют в акушерской практике. Наиболее распространено применение закиси азота (N2O) с кислородом, трихлорэтилена (трилен) и метоксифлурана (пентран). Ингаляционные анестетики также используют в активную фазу родов при открытии шейки матки не менее чем на 3—4 см и при наличии выраженной болезненности схваток.

Закись азота представляет собой бесцветный газ с легким сладковатым запахом, который является наиболее безвредным ингаляционным анестетиком для матери и плода.

В концентрациях не более 70—75 % закиси азота газонаркотическая смесь не обладает угнетающим влиянием на дыхательный и сосудодвигательный центр, не снижает газообмен и не оказывает токсического воздействия на жизненно важные функции организма, не вступает в биохимические процессы обмена веществ, не оказывает отрицательного влияния на сократительную функцию матки, не вызывает глубокой наркотической депрессии плода и новорожденного.

При обезболивании родов закись азота применяют в различных соотношениях с кислородом. Наименьшая ее концентрация в такой смеси составляет 40%, а наибольшая допустимая — до 75 %.

Наиболее общепринятыми соотношениями закиси азота с кислородом являются 1:1, 2:1 и 3:1, позволяющие добиться наиболее оптимальной и устойчивой аналгезии. Большую концентрацию закиси азота не применяют из-за возможности развития гипоксической гипоксии вследствие снижения содержания кислорода.

Обезболивание родов при использовании такой газонаркотической смеси осуществляют с помощью специального наркозного аппарата прерывистого потока (НАПП-2). Аппарат осуществляет поступление газонаркотической смеси только в фазу вдоха и предназначен для длительного и прерывистого обезболивания родов путем аутоаналгезии.

Роженица самостоятельно осуществляет ингаляцию газонаркотической смеси в зависимости от интенсивности болевых ощущений. При этом необходим контроль со стороны медицинского персонала за состоянием роженицы. На начальных этапах аналгезии в первые 10—15 мин используют ингаляцию с малыми или средними концентрациями закиси азота (не более. 40—50 %). За это время происходит адаптация пациентки и оценивается эффективность аналгезии. Вначале возможно возбуждение роженицы, которое проходит по мере ее адаптации к анальгетику. После этого индивидуально подбирают наиболее эффективные соотношения закиси азота и кислорода (в пределах 65—75 % закиси азота и 35—25 % кислорода), и роженица самостоятельно продолжает поддерживать аутоаналгезию. Эффективность обезболивания во многом зависит от правильной техники ингаляции и рационально подобранных соотношений компонентов газонаркотической смеси.

Могут быть использованы три варианта достижения обезболивающего эффекта.

  1. Ингаляция газонаркотической смеси происходит постоянно с периодическими перерывами через 30—40 мин.
  2. Ингаляция осуществляется с началом схватки и завершается с ее окончанием.
  3. Ингаляция происходит только в паузах между схватками так, чтобы к моменту их начала была достигнута необходимая степень обезболивания.

Для достижения более выраженного обезболивающего эффекта, особенно при выраженном психоэмоциональном возбуждении, возможно предварительное введение транквилизаторов (диазепам).

Аутоаналгезию в родах с помощью закиси азота можно выполнять на протяжении всей активной фазы первого периода родов до полного открытия шейки матки.

При выраженном болевом синдроме во втором периоде родов ингаляция может быть продолжена при соотношении закиси азота и кислорода 1:1. При этом опасность наркотической депрессии плода сведена к минимуму.

В связи с тем что закись азота выводится из организма через дыхательные пути, это обеспечивает большую управляемость процесса обезболивания.

При обезболивании в родах после прекращения вдыхания закиси азота в течение 1—2 мин восстанавливается сознание и ориентация в окружающей обстановке.

Подобная аналгезия в родах оказывает также и спазмолитическое действие, обеспечивая координированную родовую деятельность, предотвращая аномалии сократительной деятельности матки и гипоксию плода.

Газонаркотическая смесь закиси азота с кислородом является наиболее приемлемой в акушерской практике для обезболивания родов.

Трихлорэтилен, сильный ингаляционный анестетик, представляет собой бесцветную прозрачную жидкость с нерезким запахом, напоминающим хлороформ. Препарат обладает более выраженным анальгетическим эффектом в сравнении с закисью азота.

Концентрация трихлорэтилена во вдыхаемой смеси от 0,25 до 1 об.% вызывает стадию аналгезии при сохранении элементов сознания и относительной ориентации в окружающей обстановке. В этих безопасных концентрациях аналгезия трихлорэтиленом может поддерживаться длительное время при прерывистой ингаляции анестетика только при появлении боли. В этом случае трихлорэтилен, даже обладая способностью проникать через плаценту, не оказывает стойкого наркотического действия на плод, особенно если ингаляция прекращается за 30—60 мин до окончания родов. На фоне аналгезии трихлорэтиленом сократительная функция матки сохраняется.

Обезболивание родов осуществляется по методу аутоаналгезии. Ингаляция трихлорэтилена проводится вместе с кислородом, который подают в концентрациях до 100 % с помощью соответствующих аппаратов.

Вначале используют малые концентрации трихлорэтилена, не превышающие 0,3 об.%. По мере адаптации роженицы концентрацию препарата постепенно увеличивают до 1,25—1,5 об.%. Аналгезию поддерживают прерывистым методом. Перерывы делают каждые 35—40 мин по 10— 15 мин. Таким образом можно осуществлять обезболивание родов в течение 4—6 ч.

Во время ингаляции трихлорэтилена у пациентки на фоне уменьшения болей отмечается дремотное состояние. Величины артериального давления, пульса и дыхания практически не изменяются в сравнении с исходным уровнем.

За 30—40 мин до начала второго периода родов необходимо прекратить ингаляцию анестетика, так как трихлорэтилен проникает через плацентарный барьер и способен к кумуляции, что может привести к наркотической депрессии плода.

При обезболивании родов препарат можно применять в смеси с воздухом также по принципу аутоаналгезии с помощью портативного аппарата «Трилан», который позволяет дозировать трихлорэтилен от 0 до 1,5 об.%, используя прерывистый метод ингаляции.

Метоксифлуран представляет собой бесцветную жидкость со специфическим запахом. Препарат мало раздражает слизистые оболочки дыхательных путей и легко переносится роженицами при длительной ингаляции.

Обезболивание родов путем ингаляции метоксифлурана в смеси с кислородом или с воздухом осуществляется с помощью специальных испарителей методом аутоаналгезии. При этом концентрация препарата во вдыхаемой смеси составляет 0,2-0,6 об.%.

Метоксифлуран медленно выводится из организма, преимущественно через дыхательные пути.

Из-за выраженного наркотического воздействия аналгезию метоксифлураном целесообразно начинать только при установившейся родовой деятельности, открытии шейки матки не менее чем на 3—4 см, резко болезненных схватках и выраженном психомоторном возбуждении.

Наиболее рациональным является применение метоксифлурана для обезболивания родов у пациенток с врожденными и приобретенными пороками сердца, артериальной гипертензией, с гестозом.

Обезболивающий эффект при ингаляции метоксифлурана в концентрации 0,4—0,6 об.% наступает через 8—10 мин. Так как препарат медленно выводится из организма, преимущественно через дыхательные пути, необходимы тщательный контроль за состоянием роженицы, и характером родовой деятельности, а также своевременная коррекция степени его воздействия.

Применение метоксифлурана носит менее управляемый характер в сравнении с применением закиси азота и трихлорэтилена.

Регионарная аналгезия в родах. Для обезболивания родов успешно может применяться и регионарная аналгезия.

Принимая во внимание, что причиной боли в первом периоде родов являются сокращения мышц матки, растяжение шейки матки и натяжение связочного аппарата матки, болевые ощущения в родах наблюдаются в областях тела, объединенных сегментами Th10—Th12 и L1.

Во втором периоде родов вследствие растяжения и вытягивания тазовых структур при продвижении плода возникают дополнительные болевые ощущения, которые передаются по крестцовым и копчиковым нервам. Следовательно, для достижения обезболивания во втором периоде родов в дополнение к сегментам Th 10—Th12 и L1 должны быть блокированы крестцовые и копчиковые нервы. Это может быть достигнуто блокадой полового нерва, сакральным (каудальным) блоком, спинномозговым блоком либо расширенным эпидуральным.

Эпидуральная аналгезия. Выполнение эпидуральной аналгезии заключается в блокаде болевых импульсов от матки по эфферентным путям, входящим в спинной мозг на уровне сегментов Th10—Th12 и L1, при введении местного анестетика в эпидуральное пространство.

Эпидуральное пространство располагается внутри позвоночного столба, окружая дуральный мешок. Желтая связка образует заднюю границу эпидурального пространства, в то время как дуральный мешок расположен кпереди от него. Эпидуральное пространство распространяется краниально до основания черепа и каудально до копчиковой щели, где ограничивается дорсальными крестцово-копчиковыми связками.

Показаниями для эпидуральной аналгезии являются выраженная болезненность схваток при отсутствии эффекта от других методов обезболивания, гипертоническая дисфункция матки, дистоция шейки матки, артериальная гипертензия в родах, роды при гестозе и ФПН.

Противопоказания к эпидуральной аналгезии следующие.

  1. Кровотечение во время беременности незадолго до родов. Возникшая в результате кровотечения и полностью не устраненная гиповолемия приводит к симпатической активации для поддержания артериального давления. При этом любые воздействия (в том числе и эпидуральная аналгезия), блокирующие симпатическую активность, могут вызвать артериальную гипотонию, представляющую опасность для матери и плода.
  2. Применение антикоагулянтов или пониженная активность свертывающей системы крови. В этом случае при ранении сосуда в процессе выполнения аналгезии повышается риск формирования гематомы со сдавлением конского хвоста или спинного мозга, что может повлечь за собой серьезные неврологические осложнения. Профилактическое применение гепарина, например у пациентки с тромбозом глубоких вен в анамнезе, не является противопоказанием для эпидуральной аналгезии при условии прекращения введения гепарина за 6 ч до выполнения процедуры и при нормальных показателях протромбинового времени и АЧТВ. При количестве тромбоцитов более 100,0 • 109/л эпидуральная аналгезия может быть безопасно выполнена без исследования коагуляционных тестов. При их количестве в пределах от 100,0 • 109/л до 50,0 • 109/л необходима предварительная оценка системы гемостаза. При количестве тромбоцитов менее 50,0 • 109/л эпидуральная аналгезия противопоказана.
  3. Наличие очага инфекции в зоне предполагаемой пункции. При прохождении иглы во время пункции через инфицированную зону возможно распространение инфекции. При первичном генитальном герпесе или при рецидивирующем герпесе с системными симптомами эпидуральная аналгезия противопоказана.
  4. Опухоль в месте предполагаемой пункции также является противопоказанием к эпидуральной аналгезии.
  5. Объемные внутричерепные процессы.

К относительным противопоказаниям к выполнению эпидуральной аналгезии относятся обширные хирургические вмешательства на спине в анамнезе; крайняя степень ожирения и анатомические особенности, делающие невозможной идентификацию топографических ориентиров, перенесенные или имеющиеся заболевания ЦНС (рассеянный склероз, эпилепсия, мышечная дистрофия и миастения).

Выполнять эпидуральную анестезию имеет право только анестезиолог, владеющий данной методикой.

Эпидуральную аналгезию проводят при установившейся регулярной родовой деятельности и открытии шейки матки не менее чем на 3—4 см.

Предварительно, перед началом проведения эпидуральной аналгезии, необходимо собрать медицинский анамнез; осмотреть верхние дыхательные пути и спину пациентки; объяснить роженице суть процедуры и получить ее согласие. Следует начать внутривенное введение кристаллоидного раствора (глюкоза). Подготовка блока должна проводиться в асептических условиях. Принципиально важным является правильное положение пациентки, принимая во внимание, что межостистые промежутки расширяются при сгибании спины.

При этом положение на боку обычно более удобно для пациентки, чем сидячее, а ее спина должна быть максимально согнута, насколько это возможно. Кожу и подкожную жировую клетчатку инфильтрируют с целью обезболивания в избранном межпозвоночном промежутке тем же анестетиком местного действия, который будет использован и для выполнения эпидурального блока. Кожу пунктируют иглой большого диаметра, чтобы облегчить последующее введение тупой эпидуральной иглы.

Пункцию эпидурального пространства и введение анестетиков осуществляют на уровне позвонков LIII—LIV или LIV—LV. В качестве местных анестетиков для эпидуральной аналгезии в родах используют 2 % раствор лидокаина, 0,25—0,5 % раствор бупивакаина, 0,75 % раствор ропивакаина. Дозу препарата для каждой роженицы подбирают индивидуально. Сначала вводят пробную, а затем в зависимости от массы тела основную дозу препарата.

Существуют два варианта продолжения эпидуральной аналгезии.

  1. Повторное введение постоянной дозы, обеспечивающей блок сегмента Th,0, при возникновении болей.
  2. Использование постоянной эпидуральной инфузии с применением такого же объема анестетика в час, но в половинной концентрации.

Постоянная эпидуральная инфузия. После введения первой дозы и после достижения роженицей комфортного состояния дальнейшее поддержание достаточного уровня аналгезии может осуществляться с помощью постоянной эпидуральной инфузии местного анестетика.

Постоянную инфузию начинают через полчаса после введения первой дозы под контролем за эффективностью анестезии, состояния мышечного тонуса и стабильности жизненно важных функций.

В процессе инфузии каждые 30 мин необходимо контролировать:

1) уровень блока. При этом скорость инфузии регулируется в зависимости от степени выраженности аналгезии;

2) мышечный тонус. Если развивается полный паралич, то не исключено, что анестетик введен в подпаутинное пространство, и инфузия должна быть прекращена. Если анестезия отсутствует, то возможно внутрисосудистое расположение катетера либо его выпадение. При этом в обоих случаях катетер удаляют и повторяют процедуру.

Преимущества постоянной инфузии перед дробным введением обусловлены более постоянным уровнем блока, меньшей общей дозой местного анестетика и снижением риска побочного действия лекарственных средств.

К преимуществам эпидуральной анестезии относятся следующие: высокая эффективность обезболивания; во время проведения аналгезии пациентка находится в сознании; возможность длительного поддержания обезболивающего воздействия на протяжении родов; отсутствие угнетающего воздействия на родовую деятельность, состояние матери и плода; оптимизация кровоснабжения матки и почек на фоне симпатической блокады. При необходимости выполнения экстренного кесарева сечения эпидуральный блок может быть усилен, что позволяет обеспечить должный уровень обезболивания во время операции.

В процессе проведения эпидуральной аналгезии могут возникнуть следующие осложнения.

  1. При чрезмерном блоке на фоне эпидуральной анальгезии возможно затяжное течение родов вследствие ослабления сократительной деятельности матки. В этом случае целесообразно назначение утеротонических средств (окситоцин, простин F2a). Исходя из этого обстоятельства важным является мониторирование состояния плода и сократительной активности матки во время родов.
  2. При распространении блока выше уровня сегмента Th10 возможно снижение артериального давления. Для предотвращения этого осложнения целесообразно проведение таких мероприятий, как введение 500 мл кристаллоидных растворов (глюкоза) внутривенно капельно в начале выполнения аналгезии; ограничение дозы местного анестетика реальными потребностями пациентки; расположение пациентки на левом боку.
  3. При внутрисосудистом введении местного анестетика могут развиться признаки токсического их действия, выраженность которых зависит от дозы и скорости введения препарата. Относительно небольшие дозы, введенные внутривенно, могут вызвать ощущение звона в ушах, металлического вкуса во рту, расплывчатость зрения, сонливость, усиление тревоги. При появлении этих симптомов дальнейшее введение местного анестетика должно быть прекращено.

Полная терапевтическая доза, введенная в случайно расположенный в сосуде катетер, может вызвать развернутый судорожный приступ. Во время судорог пациентка теряет способность дышать, что ведет к быстрому нарастанию тяжелого метаболического и респираторного ацидоза. В конечном итоге это может привести к остановке сердца. Если дыхание и кровообращение эффективно поддерживались в течение нескольких минут, судороги заканчиваются с развитием амнезии. Для предотвращения подобных осложнений при использовании местных анестетиков всегда должна быть введена тест-доза, а терапевтическую дозу необходимо вводить фракционно с интервалами 30—60 с для своевременного распознавания внутрисосудистого попадания препарата.

  1. При случайном попадании местного анестетика в подпаутинное пространство развиваются крайне высокий блок и тотальная спинномозговая аналгезия. Это ведет к остановке дыхания вследствие паралича межреберных и диафрагмальных нервов и гипотензии из-за паралича симпатических нервных волокон. Далее наступают утрата сознания и защитных рефлексов.

В случае развития тотального спинномозгового блока необходимо произвести интубацию трахеи с применением давления на перстневидный хрящ, начать контроль дыхания и устранение гипотензии.

С эпидуральной анестезией может быть связано снижение частоты сердцебиений плода, что возникает по ряду причин:

  • гипотонии у пациентки, которая приводит к снижению интенсивности МПК. При этом проводят соответствующую терапию;
  • сдавления аорты увеличенной маткой, что также приводит к снижению интенсивности МПК и может быть предотвращено положением роженицы на левом боку;
  • токсического воздействия местных анестетиков после их случайного внутрисосудистого введения.

При эпидуральной аналгезии может удлиняться второй период родов.

Сакральная (каудальная) аналгезия. При сакральной аналгезии местный анестетик вводят сквозь дорсальные крестцово-копчиковые связки, прикрывающие крестцовую щель. При сакральной аналгезии сначала блокируются копчиковые и крестцовые нервы, затем поясничные и нижние грудные. Соответственно необходимо использование более высоких доз местного анестетика. Сакральную аналгезию целесообразно проводить в период изгнания. В этом случае возможно использование двухкатетерной методики, при которой люмбальный катетер применяют для обезболивания в первом периоде родов, а каудальный — во втором периоде. Эта методика наиболее полезна, когда необходимо избегать высоких доз местных анестетиков.

Парацервикальный блок. В активную фазу первого периода родов при раскрытии шейки от 4 до 6 см болевые импульсы от тела матки и ее шейки могут быть блокированы путем введения местного анестетика с двух сторон шейки матки в условном положении 4 и 8 часов по циферблату. Эту методику не применяют при полном раскрытии и сглаживании шейки матки. В качестве местного анестетика может быть использован 1 % раствор лидокаина. Для снижения риска внутрисосудистого введения анестетик лучше вводить в подслизистый слой.

  • Обезболивание во втором периоде родов

Если во втором периоде родов следует сохранить чувствительность промежности, что позволяет роженице тужиться, то дополнительной аналгезии к той, которая проведена в первом периоде родов, не требуется.

Если необходимо продолжить обезболивание или возникла необходимость в оперативном вмешательстве (наложение акушерских щипцов), то методами выбора являются эпидуральньный, сакральный или спинномозговой блок, блок полового нерва или ингаляционная аналгезия.

Эпидуральная аналгезия во втором периоде родов. При эпидуральной аналгезии для обеспечения адекватного обезболевания во втором периоде родов необходимо блокировать сегменты от Th10 до копчикового нерва (всего 14 сегментов). При этом за 10—20 мин до предполагаемого времени родоразрешения пациентке придают полусидячее положение и вводят местный анестетик, чтобы обеспечить препарату возможность достичь и блокировать крестцовые сегменты. В случае использования двухкатетерной методики местный анестетик вводят в каждый катетер для достижения анестезии нужных нервов.

Спинномозговая аналгезия во втором периоде родов. Спинномозговая аналгезия во втором периоде родов может быть использована как для оперативного пособия при родоразрешении через естественные родовые пути, так и при самостоятельных родах. В последнем случае в положении пациентки сидя выполняют поясничную пункцию и вводят 5 % раствор лидокаина в 8 % растворе глюкозы. Возникает аналгезия в области промежности, достаточная для обезболивания в случае рассечения промежности и наложения швов. Такая аналгезия сравнима с хорошо выполненной двусторонней блокадой полового нерва, но действие ее проявляется значительно скорее (через 2 мин при поясничном блоке против 10 при блоке полового нерва).

Для наложения акушерских щипцов нужен блок сегмента Th10 и соответственно доза лидокаина увеличивается.

Подобная аналгезия имеет ряд преимуществ. В частности, эффект обезболивания развивается достаточно быстро, и в течение нескольких минут обычно наступает полная аналгезия. При этом методе обезболивания ниже риск токсического влияния на сердечно-сосудистую и центральную нервную системы, чем при эпидуральной аналгезии, вследствие значительно более низких доз местных анестетиков.

К недостаткам метода могут быть отнесены:

  • артериальная гипотония, которую можно избежать или ослабить известными профилактическими мерами. Она может быть легко купирована быстрой инфузией жидкости и внутривенным введением эфедрина;
  • ограниченная длительность обезболивающего эффекта.

Блок полового нерва для обезболивания во втором периоде родов. Выполняют за 10—20 мин до момента, когда потребуется аналгезия промежности. Обезболивание достигается путем введения местного анестетика (10 мл 1 % раствора лидокаина) с обеих сторон таза. Каждый из половых нервов исходит из полового сплетения и покидает таз через большое седалищное отверстие.

Для выполнения блока полового нерва анестетик местного действия вводят в точку предполагаемого прохождения нерва за крестцово-остистой связкой, дистальнее седалищной ости. Затем иглу продвигают на 1 см и вводят дополнительное количество анестетика для блокады верхнего прямокишечного нерва в случае его отдельного прохождения. Затем иглу продвигают еще на 1 см для блокады заднего кожного нерва бедра, иннервирующего кожу половой губы и прилегающую часть бедра. Всего вводят 10 мл 1 % лидокаина с каждой стороны.

Комбинация блока полового нерва с ингаляционной аналгезией целесообразна при ведении родов через естественные родовые пути у пациенток высокого риска, так как блок не оказывает отрицательного влияния на характер гемодинамики и систему дыхания роженицы или на состояние плода.

Для предотвращения внутрисосудистого введения препарата должна быть выполнена аспирационная проба, а также необходимо выждать 1 мин до выполнения блока противоположной стороны.

Основной недостаток метода заключается в том, что он не снимает боль от сокращений матки.

  • Особенности обезболивания родов при их осложненном течении

При гестозе в случае ведения родов через естественные родовые пути для их обезболивания целесообразно использовать регионарную блокаду до уровня сегмента Th8, что позволяет блокировать импульсы от матки, почек и надпочечников и обеспечивает надежную защиту роженицы. У рожениц с гестозом такая блокада снижает уровень артериального давления в среднем более чем на 20 %. Во избежание развития артериальной гипотонии лучше всего использовать поясничную эпидуральную аналгезию с медленным, постепенным краниальным распространением блока и с предварительной инфузионной подготовкой сбалансированными солевыми растворами.

Блокада иннервации надпочечников позволяет избежать провоцируемого болью повышения уровня катехоламинов.

Кроме того, преимуществами использования эпидуральной аналгезии у рожениц с гестозом являются:

  • возможность контроля уровня артериального давления;
  • оптимизация МПК;
  • улучшение функции почек;
  • снижение необходимости дополнительного использования депрессантов, оказывающих негативное влияние на состояние плода.

Целесообразно начинать блокаду с началом активной фазы первого периода родов и поддерживать ее вплоть до родоразрешения.

Если возникает потребность в экстренном родоразрешении путем кесарева сечения, то уже установленный блок позволяет выполнить это оперативное вмешательство немедленно, даже если необходимо повысить уровень блока.

Если роды развиваются очень быстро либо проводниковая анестезия противопоказана, для обезболивания родов с успехом может быть использована ингаляционная аналгезия закисью азота в концентрации 30—50 % во вдыхаемой газокислородной смеси. Такая аналгезия может быть усилена небольшими дозами наркотических анальгетиков, и во втором периоде родов дополнена блоком полового нерва. При такой аналгезии возможно также наложение акушерских щипцов или вакуум-экстракция.

Аномалии родовой деятельности. Лечение патологического прелиминарного периода следует начинать с центральной регуляции путем введения сибазона, седуксена, диазепама внутримышечно в дозе 10 мг или внутривенно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Адекватное своевременное лечение гипертонической дисфункции матки (дискоординации родовой деятельности), как правило, способствует ее нормализации. Выбор соответствующей терапии проводится с учетом возраста женщин, акушерского и соматического анамнеза, течения беременности, объективной оценки состояния плода. При этом виде аномальной родовой деятельности патогенетически обоснованным методом терапии является проведение длительной эпидуральной аналгезии.

В процессе ведения преждевременных родов следует избегать применения наркотических анальгетиков и седативных препаратов. Тщательно выполненная регионарная анестезия является лучшим видом обезболивания при родах и родоразрешении недоношенным плодом. Продленный поясничный эпидуральный блок, поддерживаемый на протяжении всех родов, является при этом идеальной формой аналгезии, так как позволяет строго контролировать течение родов и выполнить рассечение промежности. В случае необходимости выполнения кесарева сечения эпидуральный блок может быть быстро усилен.

Препараты, применяемые в процессе подобной аналгезии, не вступают в антагонизм с препаратами магния или β-адреномиметиками.

* * *

Таким образом, для обезболивания родов возможно использование системных анальгетиков в первом периоде родов. Во втором периоде родов допустима комбинация ингаляционной аналгезии с блоком полового нерва либо с инфильтрацией промежности. В настоящее время для обезболивания успешно применяют продленный поясничный эпидуральный блок.

А что думаете Вы о публикации "Аномалии родовой деятельности"? Поделитесь своим мнением!


Возможно, Вам будет интересно


https://shkola-zdorovia.ru/

Школа Здоровья была основана в 2005 году, чтобы делиться самой актуальной и полезной информацией о "Естественном Здоровье". Мы стремится разоблачить корпоративные, государственные мошенничества и ложь СМИ, которые часто направляют людей по "нездоровому" пути. Наша миссия заключается в том, чтобы начать преобразование традиционной медицинской парадигмы из лечения симптомов заболевания в нахождение основных причин болезней.


Будьте здоровы!


... а мы продолжаем наши исследования...


+ P.P.S. Пожалуйста, не стесняйтесь писать в комментариях свои замечания, предложения, конструктивную критику, отзывы и истории успеха. А так же Вы можете написать или позвонить нам лично, если у Вас возникнут какие-либо вопросы или понадобится помощь.

Мы хотели бы услышать всех!



ПоБлагоДарить
Исследования Школы Здоровья
Школа Здоровья БЫЛА ОСНОВАНА В 2005 ГОДУ, чтобы делиться самой актуальной и полезной информацией о "Естественном Здоровье". МЫ СТРЕМИТСЯ РАЗОБЛАЧИТЬ корпоративные, государственные мошенничества и ложь СМИ, которые часто направляют людей по "нездоровому" пути. НАША МИССИЯ заключается в том, чтобы начать преобразование традиционной медицинской парадигмы из лечения симптомов заболевания в нахождение основных причин болезней.