Дефицит и токсичность минеральных веществ

Дефицит и токсичность минеральных веществ

Шесть макроэлементов необходимы людям в количествах, исчисляемых граммами. В том числе четыре (Na, К, Са и Mg) — катионы; два (Р и CI) — сопутствующие анионы. Ежедневные потребности варьируют от 0,3 до 2,0 г.

Девять микроэлементов необходимы людям в малых количествах: хром, медь, йод, железо, фтор, марганец, молибден, селен и цинк. (Источники, функции, эффекты дефицита и токсичности, терапевтические дозы, пищевые потребности — см. табл. 1 и 2.) Все микроэлементы токсичны в высоких дозах; некоторые (мышьяк, никель, хром) могут быть канцерогенами.

Таблица 1. Минеральные вещества

МикроэлементОсновные источникиФункцииПроявления дефицита и токсичностиОбычная терапевтическая доза
ХромПивные дрожжи, печень, мясные продукты, цельные злаки, специиУлучшение толерантности к глюкозеВозможное нарушение толерантности к глюкозеХлорид хрома 150— 250 мкг/сут внутрь
МедьМясо, моллюски, орехи, сушеные бобы, сухофрукты, цельные злаковые,горох, какао, грибыКомпонент ферментов, гемопоэз, формирование костиАнемия у детей с недостаточностью питания, синдром Менкеса (курчавые волосы)

Токсические проявления

Болезнь Вильсона, отравление медью

Сульфат меди 1,5—3 мг/сут внутрь
ФторМорепродукты, овощи, крупы,чай, кофе, фторированная вода (фторид натрия 1,0—2,0 ppm)Формирование костей и зубовПредрасположенность к кариесу, воз­можно, остеопороз

Токсические проявления

Флюороз, «крапчатая», «подрытая» эмаль постоянных зубов,экзостозы позвоночника

Фторид натрия 1,1— 2,2 мг/сут внутрь для предотвращения кариеса
ЙодМорепродукты, йодированная соль, яйца, молочные продукты, питьевая вода (содержание варьирует)Синтез тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), развитие плодаПростой(коллоидный, эндемический) зоб, кретинизм, глухонемота, нарушение роста плода и развития мозга

Токсические проявления

Гипертиреоидизм и в финале миксидема

Первичный дефицит:

Йод 0,15 мг/сут (РДД) в виде йодида калия без ограничения по срокам

ЖелезоМногие продукты (за исключением молочных) — соевая мука, говядина, почки, печень, бобы, моллюски, персикиСинтез гемоглобина, миоглобина, цитохромов, железо-серных белковАнемия, извращение вкуса, глоссит, ангулярный хейлит

Токсические проявления

Гемохроматоз, цирроз, сахарный диабет, пигментация кожи

Сульфат или глюконат железа 300 мг внутрь дважды в день в течение 4—8 недель
МарганецЦельные злаки, зеленые овощи, орехи, чайФормирование здоровой структуры кости; компонент марганецспецифических ферментов: гликозилтрансфераз, фосфоэнолпируват карбоксикиназы, марганец супероксиддисмутазыПервичный дефицит:

Сомнителен

Токсические проявления

Неврологические симптомы, похожие на те, которые бывают при болезни Паркинсона

Сульфат марганца 10 мг/сут внутрь в течение нескольких недель или пока не сгладятся симптомы
МолибденМолоко, бобы, цельнозерновой хлеб, злаковыеКомпонент кофермента сульфит оксидазы, ксантиндегидрогеназы и альдегидоксидазыТахикардия, головная боль, тошнота, снижение болевой чувствительности при избытке сульфита молибденаМолибдат аммония 300 мкг/сут (внутрь или внутривенно) в течение 4 недель
СеленМногие продукты — мясо, другие животные продукты, продукты растительного происхождения (содержание селена варьирует в зависимости от его содержания в почве)Компонент глутатионпероксидазы и тиреоидной дейодиназыПредрасположенность к болезни Кешана(вирусная кардиомиопатия), мышечная слабость

Токсические проявления:

Потеря волос, ломкость ногтей, тошнота, дерматит, периферическая нейропатия

Селенит натрия 100 мкг/сут внутрь
ЦинкМясо, печень, яйца, устрицы, арахис, цельные злаки (биодоступность варьирует в продуктах растительного происхождения)Компонент ферментов, обеспечивает целостность кожных покровов, заживление ран, рост и развитие организмаНарушение роста, задержка полового созревания, гипогонадизм,снижение вкусовой чувствительности

Токсические проявления

Микроцитоз, нейтропения, снижение иммунитета

Цинк как элемент 5—70 мг/сут внутрь в течение 6 месяцев

Дефицит минеральных веществ (кроме железа, цинка, йода) у взрослых не возникает спонтанно при обычных диетах; младенцы более уязвимы, потому что они быстро растут и потребности в минеральных веществах все время меняются. Дисбаланс минеральных веществ является результатом наследственных заболеваний (например, гемохроматоз, болезнь Вильсона), диализа при почечной недостаточности, парентерального питания, ограничительных диет, предписываемых людям с врожденными нарушениями метаболизма. Избыточное потребление минеральных веществ (например, селена) может вызывать интоксикацию.

Таблица 2. Рекомендуемый ежедневный прием микроэлементов1

КатегорияВозраст годы или временные интервалыХромМедьФтор 

Йод (МКГ)

Железо (мг)МарганецМолибденСелен 

Цинк (Мг)

 

Младенцы

0,0-0,6

0,7-1,0

0,2

5,5

200

220

HP

0,01-0,5

110

130

0,270,3

0,6

20
Дети1-3

4-8

11

 

340

440

0,7

1

7

10

1,2

1,5

17

22

20

30

3

5

Мужчины9-13

19-30

1,9

2,2

Женщины9-13

19-30

Беременные

Кормящие

21

24

20

45

 

 

1000

1300

 

 

220

290

15

27

 

 

2,0

2,6

 

 

60

70

 

 

 

12

Верхний предел (ВП)Младенцы (<1)НОНО0.7—

0,9

НО40НОНО45-604-5
Дети (1-8)НО1000 — 30001,3—

2,2

200 — 300402-3300 — 60090-7-12
Люди (>9)НО10600-

1100

40-456-111100 — 2000280-

400

23-40

1 Рекомендуемые допустимые дозы (РДД) указаны обычным шрифтом, а адекватные (АД) — жирным. Установленные РДД удовлетворяют потребности 97—98% здоровых людей. Для здоровых младенцев, находящихся на грудном вскармливании, указаны средние значения АД. АД для других категорий, думается, соответствуют их потребностям, но из-за недостатка данных (процента охваченных людей) могут быть не совсем достоверными.

HP — не рекомендуется; НО — не определен из-за нехватки данных; источники потребления должны быть ограничены пищевыми продуктами.

Адаптировано из: Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Washington, DC, National Academies Press, 2002, p. 772—773.

Хром

Всасывается только 1—3% биологически активного трехвалентного хрома. Нормальное его содержание в плазме крови — 0,05—0,50 мкг/л (1,0—9,6 нмоль/л). Хром, связанный с глугатиондиникотиновым комплексом, образует биологически активный фактор толерантности к глюкозе (присутствует в пивных дрожжах, печени и почках).

У четырех пациентов, находившихся долгое время на ППП, отмечен дефицит хрома, проявившийся в отсутствии толерантности к глюкозе, потере веса, атаксии и периферической нейропатии. Симптомы исчезли у троих пациентов, получавших трехвалентный хром в дозе 150—250 мг.

Большие дозы трехвалентного хрома, вводимые парентерально, вызывают раздражение кожи, но более низкие дозы, принимаемые перорально, нетоксичны. Если люди подвергаются воздействию шестивалентного хрома (Сг03) на рабочем месте, то это приводит к раздражению кожи, легких, ЖКТ и может вызвать перфорацию носовой перегородки и рак легкого.

Медь

Приблизительно половина потребляемой меди подвергается всасыванию. Медь, которая подверглась всасыванию сверх метаболических потребностей, выводится с желчью. Медь—компонент многих белков организма; почти вся медь организма связана с белками. Несвязанные (свободные) ионы меди токсичны. Генетические механизмы контролируют включение меди в апопротеины и процессы, которые предотвращают токсическое накопление меди в организме.

Медь. Приобретённый дефицит

Если генетические механизмы, контролирующие метаболизм меди, функционируют нормально, то недостаточность в пище редко вызывает клинически значимый дефицит меди.

Единственные причины, о которых сообщалось, — квашиоркор, постоянный понос у младенцев (обычно связанный с питанием только молоком), тяжелая мальабсорбция (как при спру) и чрезмерное потребление цинка. Дефицит может вызвать нейтропению, нарушение кальцификации костей и гипохромную, не чувствительную к добавкам железа анемию.

Диагноз основан на низких уровнях в сыворотке меди и церулоплазмина. Лечение направлено на устранение причины дефицита, а также назначается медь в дозе 1,5—3 мг/сут внутрь (обычно в виде сульфата меди).

Медь. Наследственный дефицит

Наследственный дефицит меди (синдром Менкеса) встречается у новорожденных мальчиков, которые наследуют мутантный ген, сцепленный с Х-хромосомой. Частота составляет около 1 на 50 000 новорожденных. Медь снижена в печени, сыворотке, белках, содержащих медь: цитохром С-оксидазе, церулоплазмине, лизилоксидазе.

Симптомы — тяжелая задержка умственного развития; рвота; понос; энтеропатия с потерей белка; гипопигментация; изменения в костях; разрыв артерий; редкие, жесткие, курчавые волосы. Диагноз основан на низких уровнях меди и церулоплазмина, обычно у младенцев в возрасте младше 2 недель. Типичное лечение — введение меди парентерально (в виде сульфата меди) в дозе 20—30 мг/кг внутривенно однократно. Однако введенная парентерально медь не поступает в медьсодержащие ферменты. Более эффективным может быть назначение медь-гистидинового комплекса в дозе 100—600 мг подкожно 1 раз в день; в процессе лечения необходим постоянный мониторинг.

Медь. Приобретённая интоксикация

Приобретенная медная интоксикация является следствием потребления или всасывания избыточного количества меди (например, потребление продуктов или напитков, которые долгое время хранились в медных емкостях). Может наблюдаться самопроизвольно завершающийся гастроэнтерит с тошнотой, рвотой и поносом. Более тяжелая интоксикация — следствие потребления (обычно с суицидальным намерением) нескольких граммов медной соли (сульфата меди) или всасывания больших количеств через кожу (например, компрессы, насыщенные раствором медной соли, применяемые для лечения обширных ожогов). Могут развиться гемолитическая анемия и анурия, в конечном итоге с фатальным исходом.

Индийский детский цирроз, неиндийский детский цирроз и идиопатическая медная интоксикация — вероятно, идентичные заболевания, при которых избыток меди вызывает цирроз. Причиной всех является употребление молока, которое кипятилось или хранилось в коррозированных медных или латунных сосудах. Недавние исследования предполагают, что идиопатическая медная интоксикация может развиться только у младенцев с неизвестным генетическим дефектом. Диагноз обычно требует взятия биопсии печени, которая выявляет гиалиновые тельца Мэллори.

Медь. Лечение

При интоксикации медью, вызванной попаданием в организм ее в количестве нескольких граммов, необходимо срочное промывание желудка, сопровождаемое ежедневными внутримышечными инъекциями, по крайней мере, 300 мг димеркапрола, для предотвращения смертельного исхода. Хелатообразующий пеницилламин связывает медь, облегчая ее экскрецию. Дозы 1—4 г/сут перорально способствуют экскреции меди, поглощенной через обожженную кожу. При раннем начале эффективен гемодиализ. Иногда медная интоксикация является фатальной, несмотря на лечение.

При индийском детском циррозе может быть эффективным лечение пеницилламином.

Медь. Наследственная интоксикация

Наследственная медная интоксикация (болезнь Вильсона) приводит к накоплению меди в печени и других органах. Развиваются печеночные или неврологические симптомы. Диагноз основан на низком уровне в сыворотке церулоплазмина, высоком уровне экскреции меди с мочой, иногда результатах биопсии печени. Лечение заключается в хелатообразовании, обычно с пеницилламином.

Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона) — прогрессирующее нарушение метаболизма меди, которое развивается у 1 человека из 30 000. Люди, которых поражает данная болезнь, гомозиготны по рецессивному мутантному гену, расположенному в 13-й хромосоме. У гетерозиготных носителей, составляющих приблизительно 1,1 % населения, болезнь не проявляется.

Медь. Атофизиология

Начиная с рождения, медь накапливается в печени. Уровни сывороточного церулоплазмина снижены. Развивается печеночный фиброз и, в конечном итоге, цирроз. Медь диффундирует из печени в кровь, а затем в другие ткани. Это приводит, главным образом, к деструктивным поражениям головного мозга, но также поражаются почки, репродуктивные органы и развивается гемолитическая анемия. Некоторое количество меди оседает в десцеметовой мембране роговицы.

Медь. Признаки и симптомы

Симптомы обычно развиваются в возрасте между 6 и 30 годами. Почти у половины пациентов, особенно подростков, первый симптом — гепатит, острый, хронический активный или молниеносный. Но гепатит может развиться в любое время. Приблизительно у 40% пациентов, особенно в молодом возрасте, первые симптомы отражают вовлечение в процесс ЦНС. Типичны двигательные нарушения, включая любую комбинацию тремора, дистонии, дизартрии, дисфагии, хореи, слюнотечения и нарушения координации. Сенсорных нарушений не наблюдается. Иногда первые симптомы — поведенческие или когнитивные отклонения. У 5—10% пациентов первый симптом — это случайно замеченные золотые или зеленовато-золотые кольца Кайзера—Флейшера или полумесяцы (из-за отложения меди в роговице), аменорея, повторные самопроизвольные аборты, гематурии.

Медь. Диагноз

Болезнь Вильсона (гепатолентикулярная дегенерация) должна быть заподозрена у человека младше 40 лет в любом из следующих случаев: никаким другим образом необъясненная печеночная, неврологическая или психиатрическая патология; никак иначе необъясненное постоянное повышение печеночной трансаминазы; сибс, родитель или кузен с болезнью Вильсона; молниеносный гепатит и Кумбсотрицательная гемолитическая анемия.

Если заподозрена болезнь Вильсона, то необходимо исследование с помощью щелевой лампы для выявления колец Кайзера—Флейшера, измерение уровней меди и церулоплазмина в сыворотке крови и экскреции меди в суточной моче.

Церулоплазмин в сыворотке крови (норма 20—35 мг/дл) обычно снижен при гепатолентикулярной дегенерации, но может быть и в норме. Он может быть также ложнонизким, особенно у гетерозиготных носителей. Если сывороточный церулоплазмин низкий, а экскреция меди с мочой высокая, то диагноз ясен. Если уровни сомнительны, то диагноз можно подтвердить измерением экскреции меди с мочой после приема пеницилламина (пеницилламиновый провокационный тест). Если эта проба не проводится, то тогда нужно взять биопсию печени, чтобы измерить концентрацию меди в печени.

Низкий уровень церулоплазмина обычно означает, что и общее количество меди в сыворотке крови снижено. Однако уровень свободной (несвязанной) меди обычно повышен. Количество свободной меди можно посчитать, вычитая количество меди в церулоплазмине из общего уровня меди в сыворотке крови, или ее можно измерить непосредственно.

Кольца Кайзера—Флейшера изредка встречаются при других заболеваниях печени (например, желчной атрезии, первичном билиарном циррозе). Однако кольца Кайзера—Флейшера в сочетании с двигательными неврологическими отклонениями или снижением церулоплазмина являются патогномоничными для гепатолентикулярной дегенерации (болезни Вильсона).

При болезни Вильсона (гепатолентикулярной дегенерации) экскреция меди с мочой (в норме < 30 мкг/сут) обычно превышает 100 мкг/сут. Назначение пени- цилламина внутрь в дозе 500 мг 2 или 4 раза в сутки увеличивает экскрецию до 1200 мкг/сут и более у больных с гепатолентикулярной дегенерацией и не позволяет превысить 500 мкг/сут у пациентов с отсутствием болезни Вильсона. В пограничных случаях диагноз выставляется на основании сниженного включения радиоактивной меди в церулоплазмин.

Концентрация меди в печени (в норме < 50 мкг/г сухой массы тела) обычно превышает 250 мкг/г сухой массы тела у больных с болезнью Вильсона. Однако могут быть ложноотрицательные результаты из- за ошибки выборочного исследования (концентрации меди в печени очень сильно варьируют) или молниеносного гепатита (вызывает некроз, что приводит к высвобождению больших количеств меди).

Уровень мочевой кислоты в сыворотке крови может быть низким, потому что ее экскреция с мочой увеличена.

Медь. Лечение

Непрерывное, пожизненное лечение обязательно, независимо от того, присутствуют ли симптомы. Накопленная медь должна удаляться с помощью хелатообразующих препаратов. Накопление меди должно предупреждаться диетой с низким содержанием продуктов, содержащих медь [например, избегать говяжьей печени, орехов кешью, вигны китайской (коровьего гороха), овощных соков, моллюсков, грибов и какао] или лечением низкими дозами хелатообразующих препаратов или цинка перорально.

Хелатообразующий препарат выбора — пеницилламин. Пациентам в возрасте старше 5 лет его назначают в дозе 500 мг перорально 2 или 4 раза в сутки натощак (> 1 часа перед едой и перед сном).

Младшим детям препарат назначают в дозе 50 мг/кг внутрь 4 раза в сутки. Иногда с приемом пеницилламина связано ухудшение неврологических симптомов. Вместе с пеницилламином дается и пиридоксин в дозе 25 мг внутрь 1 раз в день.

Триентин гидрохлорид менее мощный препарат, чем пеницилламин. Он назначается немедленно в дозе 500 мг перорально 2 раза в день, если пеницилламин отменен из-за неблагоприятного эффекта.

Пероральный прием ацетата цинка в дозе 50 мг 2 раза в день может предотвращать повторное накопление меди у тех больных, кто не может переносить пеницилламин или триентин, или у тех, кто имеет неврологические симптомы, которые не снимаются другими препаратами. ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЕ. Пеницилламин или триентин нельзя принимать вместе с цинком, потому что любое из этих лекарственных средств может связывать цинк, образуя соединение, не обладающее терапевтическим эффектом.

Тетратиомолибдат аммония в настоящее время оценивается также как препарат для лечения болезни Вильсона. Он уменьшает всасывание меди, связываясь с ней в плазме крови, и относительно нетоксичен. Он особенно полезен при наличии неврологических симптомов, потому что, в отличие от пеницилламина, не усугубляет неврологические симптомы в течение лечения.

Трансплантация печени может быть спасением для пациентов, у которых имеется болезнь Вильсона с молниеносным поражением печени или тяжелой печеночной недостаточностью, не чувствительной к лекарственным препаратам.

Медь. Прогноз и скрининг

Прогноз обычно благоприятен, если болезнь не слишком прогрессировала до того, как началось лечение. Нелеченная болезнь Вильсона является фатальной и приводит к смерти обычно в возрасте до 30 лет.

Поскольку раннее лечение является самым эффективным, проводится скрининг для любого человека, кто имеет сибса, кузена или родителя с болезнью Вильсона. Скрининг включает исследование с помощью щелевой лампы, тесты функций печени, измерения уровней меди и церулоплазмина в сыворотке и экскреции меди с суточной мочой. Если какие-нибудь результаты являются патологическими, делается биопсия печени для того, чтобы оценить концентрацию меди в печени. Младенцы не должны тестироваться до возраста 1 года, потому что уровни церулоплазмина низкие в течение первых нескольких месяцев жизни. Дети младше 6 лет с нормальными результатами тестов должны быть повторно протестированы спустя 5—10 лет. Генетическое тестирование неосуществимо.

Фтор

Большинство фтора (F) в организме содержится в костях и зубах. Фторид (ионная форма фтора) широко распространен в природе. Главный источник фторида — питьевая вода.

Дефицит. Фтор эффективно предотвращает кариес зубов и, возможно, остеопороз. Фторирование воды, которая содержит <1 ppm (идеально), снижает вероятность возникновения кариеса. Если питьевая вода для ребенка не фторирована, необходимо назначить добавки фторидов перорально.

Интоксикация. Избыток фтора может накапливаться в зубах и костях, вызывая флюороз. Питьевая вода, содержащая более 10 ppm, — типичная причина. В наибольшей степени поражаются постоянные зубы, если период их развития совпадает с потреблением избытка фтора. Молочные же зубы поражаются при гораздо большем воздействии. Самые ранние симптомы — это меловые пятна, нерегулярно распределенные по поверхности эмали; затем эти пятна окрашиваются в желтый или коричневый цвет, придавая эмали характерную крапчатость. Тяжелая интоксикация ослабляет эмаль, разрушая ее, и участки разрушения придают эмали характерную точечную «подрытость». Развиваются изменения в костях, включая остеосклероз, экзостозы позвоночного столба, и вальгусная деформация, но только у взрослых после длительного потребления больших количеств фтора. Нет никаких тестов, чтобы диагностировать интоксикацию фтором.

Йод

В организме йод (I) прежде всего включается в синтез двух гормонов щитовидной железы, тироксина и трийодтиронина. У взрослых приблизительно 80 % поглощенного йодида захватываются щитовидной железой.

Больше всего йода в окружающей среде встречается в морской воде; малое количество поступает в атмосферу и, через дождь, поступает в почвенную воду и почву около морей. Таким образом, люди, живущие далеко от моря и на больших высотах, особенно подвержены риску дефицита йода. Обогащение столовой соли йодидом (обычно 70 мкг/г) помогает гарантировать его адекватное потребление (100 мкг/сут).

Дефицит. Дефицит редок в регионах, где используется йодированная соль, но распространен во всем мире. Дефицит йода развивается, когда его потребление меньше 20 мкг/сут. При легком или умеренном дефиците щитовидная железа под влиянием тиреотропного гормона (ТТГ) гипертрофируется, чтобы сконцентрировать йодид в самой себе, что приводит к развитию коллоидного зоба. Обычно пациент остается эутиреоидным; однако тяжелый дефицит йода может вызвать у взрослых гипотиреоз (эндемическая микседема). Мягкий или умеренный дефицит уменьшает показатель интеллекта (IQ) примерно на 10—15 пунктов. Дефицит йода может сопровождаться уменьшением фертильности и увеличением риска мертворождения, спонтанных абортов, пренатальной и младенческой смертности. Тяжелый дефицит йода у матери замедляет эмбриональный рост и развитие мозга, иногда приводя к врожденным дефектам, а у младенцев вызывает гипотиреоз (эндемический кретинизм) и глухонемоту с неврологической или микседематозной симптоматикой.

Диагноз обычно основан на тестировании функции щитовидной железы и результатов ее сканирования или томографии, выявляющих отклонения в ее структуре и функциях. Для больших популяций экскреция йода с мочой является более специфичной в диагностике дефицита йода, чем отклонения в функции щитовидной железы, но экскреция йода с мочой не может быть точной для индивидуумов. Уровни экскреции йода с мочой составляют (норма — 100—200 мкг/л) — 50—99 мкг/л при легком дефиците, 20—49 мкг/л — при умеренном и меньше 20 мкг/л — при тяжелом. Критерии ВОЗ для диагноза у детей школьного возраста — зоб, обнаруживаемый при пальпации, увеличенный объем щитовидной железы (> 97-й перцентили) выявленный ультразвуковым исследованием, и уменьшение экскреции йода с мочой. Все новорожденные должны быть скринированы посредством измерения уровня ТТГ.

Младенцам с дефицитом йода назначают L-тироксин в дозе 3 мкг/кг перорально 1 раз в день в течение недели плюс 50 мкг йодида перорально 1 раз в день в течение нескольких недель, чтобы быстро восстановить эугиреоидное состояние. Уровни ТТГ в плазме крови все время мониторируются, пока не придут в норму (т. е. < 5 мкМЕ/мл). Взрослым с дефицитом назначают йодид в дозе 150 мкг 1 раз в день.

Интоксикация. Хроническая интоксикация развивается только тогда, когда поглощение йода превышает 2 мг/сут. Применение амиодарона также может вызвать йодную интоксикацию.

Большинство людей, которые потребляют избыток йода, остаются эутиреоидными. Гипертиреоз (базедова болезнь) может развиться у людей, которые потребляют избыточные количества йода, если у них ранее был его дефицит. Как это ни парадоксально, избыточное поглощение йода щитовидной железой может замедлять синтез гормонов щитовидной железы (эффект Вольфа—Майкова). Таким образом, йодная интоксикация может, в конечном счете, вызвать зоб, гипотиреоз или микседему. Очень большие количества йодида могут вызвать металлический привкус во рту, увеличенное слюноотделение, раздражение ЖКТ и угревидные поражения кожи.

Диагноз обычно основан на данных тестирования функции щитовидной железы, сканирования, томографии (см. стр. 1528). Измерение экскреции йода может быть более специфичным, но обычно не проводится. Лечение заключается в коррекции нарушений функций щитовидной железы и, если потребление йода чрезмерно, изменении характера питания.

Железо

Железо (Fe) — компонент гемоглобина, миоглобина и многих ферментов в организме. Железо тема, содержащееся главным образом в продуктах животного происхождения, всасывается намного лучше, чем негемовое железо, которое составляет более 85 % железа в среднестатистическом рационе питания. Но всасывание негемового железа увеличено, когда оно потребляется с животным белком и витамином С.

Дефицит. Дефицит железа, который может вызвать микроцитарную анемию (см. стр. 1323), является самым распространенным пищевым дефицитом в мире. Это состояние может быть следствием неадекватного потребления железа, типичного для младенцев, юных девушек и беременных. Дефицит железа также может явиться следствием мальабсорбции (например, глютеновая болезнь). Хронические кровотечения также могут вызвать железодефицит. Хроническое кровотечение при раке толстого кишечника — довольно распространенная причина дефицита железа у людей среднего и пожилого возраста. Если дефицит прогрессирует, развивается микроцитарная анемия. При интоксикации железом могут повреждаться многие органы, особенно ЖКТ. Все люди с железодефицитом нуждаются в добавках препаратов железа.

Интоксикация. Железо может накапливаться в организме, когда человеку назначена терапия препаратами железа в чрезмерных количествах или на протяжении длительного времени, при повторных переливаниях крови, хроническом алкоголизме, передозировке железа. Избыток железа токсичен, он вызывает рвоту, понос, поражение кишечника и других органов. Интоксикация является также результатом болезни перегрузки железом, потенциально фатального, но легко поддающегося лечению генетического расстройства, при котором всасывается слишком много железа. Гемохроматозом болеют более 1 миллиона американцев.

Марганец

Марганец (Мп), необходимый для полноценной структуры костей, является компонентом нескольких ферментных систем, включая марганецспецифическую гликозилтрансферазу и фосфоэнолпируваткарбоксикиназу. Обычная потребность — 2—5 мг/сут; всасывается — 5-10%.

Дефицит окончательно не установлен, хотя один экспериментальный случай вызвал у добровольца преходящий дерматит, гипохолестеринемию и увеличение уровня щелочной фосфатазы. Интоксикация обычно наблюдается у людей, которые добывают и очищают руду; длительное воздействие вызывает неврологические симптомы, напоминающие таковые при паркинсонизме или болезни Вильсона.

Молибден

Молибден (Мо) — компонент кофер- ментов, необходимых для активности ксантиноксидазы, сульфитоксидазы и альдегидоксидазы.

О генетически обусловленном и алиментарном дефиците молибдена сообщалось, но крайне редко. Генетически обусловленный дефицит сульфитоксидазы был описан в 1967 г. у ребенка. Он явился результатом неспособности формировать молибденсодержащий кофермент, несмотря на наличие адекватного количества молибдена. Дефицит вызвал задержку умственного развития, судороги, опистотонус и дислокацию хрусталика.

Дефицит молибдена, приводящий к интоксикации сульфитами, наблюдался у пациентов при длительном ППП.

Симптомы: тахикардия, тахипноэ, головная боль, тошнота, рвота и кома.

Лабораторные исследования выявили высокие уровни сульфита и ксантина и низкие уровни сульфата и мочевой кислоты в крови и моче. Назначение молибдата аммония в дозе 300 мкг/сут внутривенно вызвало существенное улучшение и впоследствии привело к полному выздоровлению.

Случай интоксикации молибденом, возможно, встречался в 1961 г.; этот случай сопровождался симптомами, подобными подагре, и нарушением деятельности ЖКТ, печени и почек.

Селен

Селен (Se) — кофермент глутатионпероксидазы, которая метаболизирует гидроперекиси, образующиеся из полиненасыщенных жирных кислот. Селен также кофермент дейодазы, которая участвует в дейодировании тиреоидных гормонов. Вообще селен действует как антиоксидант и работает вместе с витамином Е. Некоторые эпидемиологические исследования связывают низкие уровни селена с развитием рака. У детей с синдромом Дауна применение добавок, содержащих селен, предотвращает бактериальные инфекции. Уровни в плазме крови варьируют от 8 до 25 мкг/дл в зависимости от потребления селена. Диагноз обычно является клиническим; иногда измеряют уровень глутатионпероксидазы в крови.

Дефицит. Дефицит редок, даже в Новой Зеландии и Финляндии, где потребление селена — 30—50 мкг/сут по сравнению с 100—250 мкг/сут в США и Канаде. В определенных районах Китая, где потребление селена составляет в среднем 10—15 мкг/сут, дефицит селена предрасполагает к болезни Кешана, эндемической вирусной кардиомиопатии, поражающей преимущественно детей и молодых женщин. Эту кардиомиопатию можно предотвратить, но не излечить добавками селенита натрия в дозе 50 мкг/ сут перорально. У пациентов, находившихся на длительном ППП, возникал дефицит селена с болью в мышцах и мышечной слабостью, который поддавался лечению добавками селенметионина. В Сибири и Китае у детей с дефицитом селена в период роста может развиться хроническая остеоартропатия (болезнь Кашина—Бека). Дефицит селена синергично с дефицитом йода способствует развитию зоба и гипотиреоза. Диагноз ставится на основании измерения уровней селена в эритроцитах или волосах и активности глутатионпероксидазы. Измерение селена в сыворотке крови менее информативно. Лечение заключается в назначении селенита натрия в дозе 100 мкг/сут перорально.

Интоксикация. Большие дозы (> 900 мкг/сут) селена вызывают интоксикацию. Проявления включают потерю волос, патологию ногтей, дерматит, периферическую нейропатию, тошноту, понос, апатию, раздражительность и запах чеснока при дыхании. Уровни в плазме крови могут быть более 100 мкг/дл (> 1,27 мкмоль/л); однако на данный момент нет никаких чувствительных биохимических тестов на селен.

Цинк

Цинк (Zn) содержится главным образом в костях, зубах, волосах, коже, печени, мышцах, лейкоцитах, яичках. Цинк — компонент нескольких сотен ферментов, включая многие никотинамидадениндинуклеотид(НАД+)-дегидрогеназы, РНК- и ДНК-полимеразы, факторы транскрипции ДНК, щелочную фосфатазу, супероксидцисмутазу, карбангидразу. Диета с высоким содержанием пищевых волокон и фитатов (злаковые) снижает всасывание цинка.

Дефицит. Пищевой дефицит достаточно редко встречается в развитых странах; наиболее типичен вторичный дефицит. Вторичный дефицит цинка развивается у пациентов с печеночной недостаточностью (теряется способность аккумулировать цинк), пациентов, получающих мочегонные средства, при сахарном диабете, серповидноклеточной анемии, хронической почечной недостаточности, мальабсорбции, стрессовых состояниях (сепсис, ожоги, черепномозговая травма). Дефицит цинка является чрезвычайно распространенным среди помещенных в дома престарелых, лиц, вынужденно «привязанных» к дому, и пациентов с раком легкого. Дефицит цинка у матери может вызвать эмбриональные пороки развития и низкий вес при рождении (гипотрофию).

Дефицит цинка у детей вызывает нарушение роста и снижение вкусовой чувствительности (гипогевзия). Другие признаки и симптомы у детей — задержка полового созревания и гипогонадизм. У детей или взрослых симптомы включают также гипоспермию, алопецию, ослабление иммунитета, анорексию, дерматит, гемералопию, анемию, заторможенность и плохое заживление ран. При вторичном дефиците могут развиться дефицит тестостерона, гемералопия, апатия и раздражительность.

Дефицит цинка должен быть заподозрен у пациентов с недостаточностью питания с ее типичными признаками или симптомами. Однако из-за того что многие признаки и симптомы неспецифичны, поставить клинический диагноз легкого или умеренного дефицита цинка бывает трудно. Лабораторный диагноз также затруднен. Уровни цинка в сыворотке крови часто неточны, ошибочны; диагноз выставляется обычно при сочетании низких уровней цинка в сыворотке или тканях (например, в эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах, слюне, волосах или ногтях) и увеличенной экскреции цинка с мочой. Если доступны изотопные методы исследования, то с их помощью можно оценить цинковый статус более точно.

Лечение заключается в назначении цинка как элемента в дозе 15—70 мг/сут перорально в течение 6 месяцев.

Энтеропатический акродерматит (редкое, в прошлом фатальное аутосом- но-рецессивное заболевание) вызывает мальабсорбцию цинка. Заболевание проявляется псориатическим дерматитом вокруг глаз, носа и рта, на ягодицах, в области конечностей. Оно приводит к потере волос, паронихиям, ослаблению иммунитета, рецидивирующим инфекциям, нарушению роста, диарее. Признаки и симптомы обычно развиваются вскоре после того, как младенца отнимают от груди. В таких случаях доктора обычно подозревают диагноз, который подтверждается низким уровнем цинка в плазме, лейкоцитах или волосах. Прием сульфата цинка перорально в дозе 30—150 мг/сут приводит к полной ремиссии.

Интоксикация. Интоксикация чрезвычайно редка. Потребление цинка в пределах 100—150 мг/сут нарушает метаболизм меди и приводит к снижению уровня меди в крови, микроцитозу, нейтропении, ослаблению иммунитета. Поглощение больших количеств цинка (200—800 мг/сут), обычно при употреблении продуктов и напитков, хранящихся в оцинкованных емкостях, вызывает рвоту и понос. Лихорадка от паров металла, также называемая лихорадкой литейщиков или цинковым ознобом, обусловлена вдыханием промышленных паров оксида цинка; это приводит к неврологическим расстройствам. Симптомы проходят спустя 12— 24 часа в среде без цинка.

Источник

 

А что думаете Вы о публикации "Дефицит и токсичность минеральных веществ"? Поделитесь своим мнением!


Возможно, Вам будет интересно


https://shkola-zdorovia.ru/

Школа Здоровья была основана в 2005 году, чтобы делиться самой актуальной и полезной информацией о "Естественном Здоровье". Мы стремится разоблачить корпоративные, государственные мошенничества и ложь СМИ, которые часто направляют людей по "нездоровому" пути. Наша миссия заключается в том, чтобы начать преобразование традиционной медицинской парадигмы из лечения симптомов заболевания в нахождение основных причин болезней.


Будьте здоровы!


... а мы продолжаем наши исследования...


+ P.P.S. Пожалуйста, не стесняйтесь писать в комментариях свои замечания, предложения, конструктивную критику, отзывы и истории успеха. А так же Вы можете написать или позвонить нам лично, если у Вас возникнут какие-либо вопросы или понадобится помощь.

Мы хотели бы услышать всех!



ПоБлагоДарить
Исследования Школы Здоровья
Школа Здоровья БЫЛА ОСНОВАНА В 2005 ГОДУ, чтобы делиться самой актуальной и полезной информацией о "Естественном Здоровье". МЫ СТРЕМИТСЯ РАЗОБЛАЧИТЬ корпоративные, государственные мошенничества и ложь СМИ, которые часто направляют людей по "нездоровому" пути. НАША МИССИЯ заключается в том, чтобы начать преобразование традиционной медицинской парадигмы из лечения симптомов заболевания в нахождение основных причин болезней.