Гестоз. Клиника и диагностика. Оценка степени тяжести.

Гестоз. Клиника и диагностика. Оценка степени тяжести.

Основные клинические симптомы и степень их выраженности

Отеки

Гестоз чаще всего начинается с отеков. Это могут быть скрытые отеки, которые проявляются патологической прибавкой массы тела. При нормально протекающей беременности масса тела женщины увеличивается каждый день на 50 г, в неделю — на 350 г, что соответствует программе роста плода и плаценты. При скрытых отеках масса тела женщины может увеличиваться до 400—500 г/нед и более. Появляется пастозность голеней. При продолжающемся течении гестоза отеки могут быть выражены вплоть до генерализованных (анасарка).

С другой стороны, небольшие отеки ног, возникающие к концу дня и отсутствующие после отдыха, не свидетельствуют о патологии.

Отеки — это нарушение обмена воды между кровью и тканями. Если отеки сочетаются со снижением диуреза и изменениями в моче и/или крови, следует заподозрить патологию почек. Для дифференциальной диагностики гестоза с заболеванием почек следует учитывать незыблемый факт, что гестоз начинается только во второй половине беременности.

Отеки развиваются вследствие:

  • повышения гидростатического давления крови в капиллярах и более низкого давления в межтканевых пространствах;
  • снижения коллоидно-осмотического давления плазмы и также меньшего давления в окружающих тканях;
  • повышения проницаемости капиллярной стенки, через которую в ткани входят вода, электролиты и белки плазмы.

При возрастании величины гидростатического давления в сосудах нижних конечностей увеличивается сила фильтрации, ток жидкости осуществляется из сосудов в окружающие ткани. Гидростатические отеки не относятся к патологическим, так как они возникают и у здоровых людей к концу дня. После отдыха такие отеки проходят.

Почему при гестозе отеки выражены не всегда?

  1. Отеки возникают, если объем тканевой жидкости увеличивается на 15—20 % и более. Увеличение интерстициальной жидкости на 15 % и более у женщины с массой тела 70 кг делает отеки клинически значимыми, так как это означает, что тканевые пространства вместили не менее 2—3 л жидкости. Если количество жидкости в тканях меньше этих значений, отеки не будут выражены.

Преимущественная локализация отеков — это лодыжки, голени, область крестца, под глазами — т. е. места, где имеется рыхлая клетчатка, высокое венозное и низкое тканевое давление.

  1. Отеки начинаются при выраженном снижении онкотического давления, когда возникает значительная гипоальбуминемия (снижение концентрации альбуминов в капиллярах до 20 г/л и ниже). Однако у некоторых больных отеки образуются при концентрации альбумина в плазме выше 20 г/л, у других отеки не развиваются, несмотря на очень низкую концентрацию альбуминов.
  2. В появлении отеков имеет значение снижение объема плазмы, которое приводит к задержке почками натрия и воды, направленных на восстановление объема крови до нормального.
  3. Снижение скорости клубочковой фильтрации почек приводит к увеличению секреции АДГ и ренина, которые в свою очередь стимулируют повышенную секрецию альдостерона (правда, не всегда).

В патогенезе отеков при гестозе лежат снижение коллоидно-осмотического давления плазмы и повышение проницаемости сосудистой стенки.

При гестозе первым звеном повреждения является эндотелий сосудов.

Капиллярная стенка представляет собой достаточно сложно устроенную биологическую структуру, через которую легко транспортируются вода, электролиты, мочевина, белки. Белки плазмы крови обладают высокой гидрофильностью и удерживают воду в системе циркулирующей крови. Уменьшение концентрации белков в крови и снижение онкотического давления на 15—20 % способствуют выходу жидкости из сосудов в ткани.

Эндотелиоз (острое иммунное воспаление) не всегда сопровождается снижением онкотического давления и повышением проницаемости капилляров. Поэтому отеки не всегда являются ведущим и обязательным компонентом гестоза. У ряда больных преобладают артериальная гипертензия и протеинурия, а отеки выражены значительно меньше. В других случаях ведущим симптомом гестоза является отечный синдром. Отчего это зависит?

Признаки эндотелиоза определяются поражением иммунных комплексов той или иной сосудистой оболочки.

Сосудистая стенка включает эндотелиальную выстилку, базальную мембрану, эластические мембраны, коллагеновые волокна, межуточную субстанцию, гладкие мышечные клетки, адвентициальную и соединительную ткань, систему vasa vasorum, перициты.

Мышечные и эластические клетки могут сохраниться или не сохраниться в маточно-плацентарных сосудах в зависимости от полноценности или недостаточности первой и второй волны инвазии цитотрофобласта. От этого зависит преимущественная реакция сосудов — спазм, повышение проницаемости, сочетание того и другого, сужение просвета, дилатация, открытие дополнительных пор, функция vasa vasorum.

Эндотелий сосудов — это огромное рецепторное поле для связывания циркулирующих в крови иммуноглобулинов, антигенов, комплемента. Поврежденный эндотелий сам становиться мишенью для «прилипания» ЦИК, тромбоцитов, поврежденных клеток. Нарушение целостности эндотелия, базальной мембраны, эластического барьера способствует проникновению ИК через все слои сосудистой стенки. Образуются новые микропоры между клетками, через которые могут проникать вода, компоненты плазмы, клетки крови, белки, молекулы фибриногена. Возникают перисосудистые отеки ткани по типу экссудативной воспалительной реакции.

Могут быть и другие варианты, когда стенка сосуда не столь проницаема, так как развивается реакция пролиферации эндотелиальных клеток, внутренняя и наружная эластические мембраны сохраняют свою структуру. В ответ на фиксацию ИК стенка сосуда уплотняется и спазмируется, просвет сосуда уменьшается (тип пролиферативного сосудистого воспаления) — отеков практически не будет. Первый тип сосудистой реакции характерен для гестоза, при котором преобладает отечный синдром. Второй свойствен больным с исходной артериальной гипертензией.

Выраженность отеков зависит от увеличения проницаемости сосудов. Умеренное увеличение проницаемости, когда открываются дополнительные поры между клетками, из кровотока в ткани выходят вода и альбумины. Отеки небольшие, скрытые, локальные.

При высокой проницаемости открыто много сосудистых микроканалов (пор), в ткани выходят не только альбумины, но и глобулины, фибриноген, эритроциты и тромбоциты. Отеки принимают генерализованный, повсеместный характер, постепенно снижается онкотическое давление плазмы. В тканях и органах наряду с отеками возникают мелкоточечные кровоизлияния.

И наконец, при воздействии на клетки эндотелия, адвентициальной оболочки, на лаброциты и фибробласты «мембранатакующего» иммунного комплекса С5—С9 могут возникнуть участки фибриноидного некроза.

Имеет место определенная последовательность в повышении сосудистой проницаемости, обусловленной взаимодействием клеток с иммунными комплексами. Первоначально из циркулирующей крови в ткани выходят мелкодисперсные белки и онкотическое давление плазмы меняется мало. Это период повышенной гидрофильности и скрытых отеков.

Позднее с возникновением микроциркуляторных расстройств, тканевой гипоксии через сосуды в окружающие ткани уходит значительное количество белка, и в генезе отеков ведущее значение приобретают гипопротеинемия, снижение онкотического и коллоидно-осмотического давления.

Для выявления скрытых отеков рекомендуется пользоваться номограммой (массоростовой показатель).

Массоростовой показатель (МРП) вычисляется в процентах путем деления начальной (до 12— 13 нед беременности) массы тела в килограммах на рост женщины в сантиметрах:

кистоз

Для женщин среднего роста (158 + 5,4 см) и умеренной упитанности (57 ± 7,5 кг), т. е. нормостенического телосложения, МРП равен 36 ± 4 %.

Для женщин гипостенического телосложения, худощавых, с дефицитом массы тела МРП уменьшается до 28 ± 3 %, а для полных, гиперстенического телосложения, МРП увеличивается до 45 ± 4,5 %.

У женщин нормального телосложения, среднего роста за весь срок физиологически протекающей беременности масса тела увеличивается примерно на 16—17 % от ее исходной величины, что составляет в среднем 9,7 ± 1,0 кг. Масса тела женщин гипостенического телосложения возрастает на 22—23 % или на 10,6 ±1,0 кг, гиперстенического телосложения — только на 12— 13 % от начальной массы тела, т. е. на 8,8 + 0,9 кг.

Для практических целей предложена шкала средней физиологической прибавки массы тела в III триместре беременности в зависимости от роста и исходной массы беременной (табл.).

Шкала средней физиологической прибавки массы тела в III триместре беременности (по Б. И. Школьнику)

Шкала средней физиологической прибавки массы тела в III триместре беременности (по Б. И. Школьнику)

При повторных осмотрах беременных особенно настораживающими в отношении угрозы развития отеков могут служить следующие симптомы: увеличение окружности голеностопного сустава более чем на 1 см в течение недели; еженедельная прибавка массы тела более чем на 22 г на каждые 10 см роста, т. е. более чем 55 г на каждые 10 кг исходной массы тела; понижение диуреза при чрезмерной прибавке массы тела. Патологически большая прибавка в массе тела свидетельствует об определенных сдвигах в водно-солевом обмене, увеличении воды в межтканевом секторе, нарушении проницаемости стенки капилляров, что может по праву считаться преморбидным состоянием гестоза.

Для суждения о динамике развития скрытых отеков рекомендуется обращать внимание на отечность пальцев рук, особенно в III триместре беременности (симптом «кольца»). Если женщина вынуждена переодевать обычно носимое на среднем или безымянном пальце кольцо на мизинец, это свидетельствует о быстром развитии отеков.

Артериальная гипертензия

Наиболее достоверным признаком гестоза является артериальная гипертензия, появившаяся во второй половине беременности, в сочетании либо с протеинурией, либо с отеками. Происхождение этого симптома обусловлено иммунокомплексной патологией (эндотелий артериол и капилляров, их спазм) не только сосудистой системы, но и присоединившейся патологией сосудов почечных клубочков. При повреждении сосудистой стенки по типу пролиферативного воспаления, что имеет место при эссенциальной гипертонии), преобладает сосудистый спазм, а проницаемость микропор, микроканалов и vasa vasorum нарушена мало (отеки могут быть не выражены).

Ведущим фактором в артериальной гипертензии при гестозе является сократительная активизация эластичных и мышечных сосудистых элементов вследствие нарушения продукции и соотношения между сосудорасширяющими, антиагрегантными и сосудосуживающими, агрегантными субстанциями. Наиболее важными из них являются:

  • снижение синтеза простациклина относительно повышенного уровня тромбоксана;
  • возрастание экспрессии эндотелина (мощный вазоконстриктор) и сравнительное уменьшение оксида азота (сильный вазодилататор);
  • повышение вязкости крови и развитие синдрома гиперкоагуляции;
  • уменьшение объема циркулирующей крови и повышенный тонус сосудов, адаптированный к уменьшенному сосудистому объему;
  • увеличение синтеза ренина в ответ на снижение почечного кровотока, стимулирующего повышенное образование ангиотензина II и усиленную секрецию альдостерона. Альдостерон задерживает выведение Na+. Накопление ионов Na+ приводит к задержке в организме воды и еще большему повышению тонуса гладкомышечных клеток сосудов (спазм);
  • повышение периферического сосудистого сопротивления в результате повреждения артериол и артерий небольшого калибра, что отражается в повышении диастолического артериального давления (возрастание общего периферического сосудистого сопротивления); • включение почечного компонента в систему иммунокомплексных повреждений. Известно, что почки играют ключевую роль в регуляции системного артериального давления.

Для выявления артериальной гипертензии проводят измерение артериального давления на обеих руках в положении лежа или сидя после 10—15-минутной адаптации пациентки к этой процедуре. Гипертензией считается повышение артериального давления до 130/90 мм рт. ст. и выше. Для выявления лабильности, а затем и нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, используют функциональные пробы с физической нагрузкой. Для этого предлагают женщине 10 раз менять положение «сидя» на положение «стоя» с одновременным выбрасыванием рук вперед в течение 30 с и с интервалом в 5 мин. Трижды измеряют артериальное давление. Это позволяет выявить у беременной женщины неадекватные реакции сердечно-сосудистой системы на функциональную пробу и по ней судить о ранних признаках гипертензии и сосудистой дистонии.

Начальными клиническими признаками гестоза у беременных являются повышение систолического давления на 15—20 % и диастолического на 10 % и более по сравнению с исходными данными. Принимают во внимание уменьшение пульсового давления до 35 мм рт. ст. и менее; наличие сосудистой асимметрии свыше 10 мм рт. ст.

Протеинурия

В развитии отеков, гипертензии и протеинурии большое значение имеет иммунокомплексное повреждение сосудов почек, точнее, эндотелия гломерулярных капилляров, а также базальной мембраны клубочков и мезангия (соединительная ткань клубочков).

Даже персистирующая протеинурия свидетельствует о повреждении почечных клубочков (клубочковой базальной мембраны) и снижении канальцевой реабсорбции профильтрованного белка. Самой частой причиной наличия белка в моче является снижение перфузии почек вследствие не только повреждения эндотелия сосудов, но и дефицита ОЦК.

Протеинурия — выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные значения (до 300 мг/сут для беременных женщин).

Выявление нарушений функции почек. Беременной женщине необходимо производить анализ мочи в первую половину — не реже 1 раза в месяц, с 20-й до 32-й недели — 2 раза в месяц, а после 32-й недели беременности — еженедельно. При обнаружении белка в моче, даже в небольшом количестве («следы»), необходимо повторить анализ, строго соблюдая при этом гигиенические правила сбора мочи (не допускать примеси выделений из влагалища или же взять мочу с помощью катетера). При повторном выявлении белка — анализ производится каждые 3—4 дня, а в стационаре ежедневно, до исчезновения протеинурии. При нарастании количества белка в моче необходимо произвести дополнительные лабораторные исследования: анализ крови на остаточный азот, мочевину, мочевую кислоту, а также пробы по Зимницкому, Ребергу и др. При подозрении на нарушение функции почек (в условиях стационара) рекомендуется производить микроскопию осадка мочи с подсчетом форменных элементов по Каковскому — Аддису или Нечипоренко. Это позволяет выявить скрытую пиурию, микрогематурию и цилиндрурию, уточнить степень выраженности указанных симптомов, что облегчит дифференциальную диагностику между гестозом и заболеваниями почек. Увеличение количества преимущественно эритроцитов характерно для гломерулонефрита, преимущественно лейкоцитов — для пиелонефрита, туберкулеза или камней почек, осложненных инфекцией. При тяжелом гестозе могут появиться в моче цилиндры, тогда как при гипертонической болезни 1A и 1Б стадий этих изменений не наблюдается.

В распознавании хронического пиелонефрита ведущая роль принадлежит выявлению скрытой пиурии, количественного и качественного определения лейкоцитурии, а также бактерий. E.coli, энтерококк, золотистый стафилококк являются наиболее частыми возбудителями пиелонефрита. Исследования показали, что фосфатурия в сочетании со щелочной реакцией мочи является одним из факторов, предшествующих развитию пиелонефрита у беременных. Обнаруженное увеличение числа лейкоцитов, СОЭ крови при высоком проценте лейкоцитурии, наличии активных лейкоцитов и (окраска сафронином) клеток Штернгеймера — Мальбина дает основание предполагать обострение воспалительного процесса в почках. Важнейшим ранним и почти постоянным признаком латентного хронического пиелонефрита является пиурия в сочетании с понижением концентрационной функции почек.

Суждение о функции почек невозможно без учета суточного выделения мочи. В последнем триместре беременности диурез имеет колебания от 950 до 1230 мл, в среднем составляет 1054 ± 54 мл. При отеках суточный диурез снижен. Водный обмен тесно связан с обменом электролитов. Водно-электролитный обмен отличается относительной стабильностью. Нормальное содержание основных электролитов плазмы равно: натрий — до 142 ммоль/л, калий — 4,4 ммоль/л, кальций — 2,5 ммоль/л, хлор — 103 ммоль/л (пламенная фотометрия).

От концентрации ионов электролитов, главным образом натрия, зависит осмотическое давление (осмолярность) плазмы. У беременных с гестозом происходит задержка электролитов в тканях, что проявляется уменьшением выделения их с мочой.

Начальными признаками гестоза являются следы белка в моче при повторных исследованиях; нарастание остаточного азота крови даже при нормальных цифрах его содержания.

Особая (по сравнению с другими органами) предрасположенность почечных клубочков к избыточному отложению ЦИК обусловлена их структурой и функцией. Кровоток через почки значительно превышает кровоток через другие органы и составляет до 25 % от сердечного выброса. Из просвета гломерулярных капилляров плазма через отверстия в эндотелии с высокой скоростью движется через стенку капилляра клубочков в мочевое пространство и через мезангиальную зону в интерстиций и лимфатическую систему почки. Избыточному отложению ЦИК способствуют следующие факторы.

  1. Свойства самих ЦИК (размер, растворимость, активация различных компонентов комплемента).
  2. Снижение активности системы макрофагов печени в разрушении и элиминации ЦИК.
  3. Местные почечные факторы: снижение кровотока в почках, повышение продукции гистамина и серотонина, которые усиливают поступление ЦИК в мезангий и повышают проницаемость капилляров почечных клубочков.

В условиях продолжающегося иммунного воспаления капилляров в состав ЦИК включаются новые антитела (IgM, IgE), создавая условия для фиксации и повреждающей активации всего каскада комплемента. Новые порции ЦИК, поступающие в уже перегруженный мезангий, заполняют всю субэндотелиально-мезангиальную зону, а затем и субэндотелиальное пространство на периферии капиллярной петли, формируя субэндотелиальные депозиты ЦИК.

Напомним, что центральное место в сборке ЦИК занимает С3-компонент.

При его активизации в реакцию вступают С5 → С6 →С7 → С8 → С9. Сборка молекулы С5—С9 приводит к разрушению мембран клеток клубочков и канальцев, что вызывает острую почечную недостаточность, канальцевый некроз почек.

Типичным проявлением воспалительной реакции клубочков на иммунное повреждение является пролиферация (гиперклеточность) и расширение мезангиального матрикса, склерозирование и облитерация клубочков, что часто обнаруживают при морфологическом исследовании умерших от гестоза женщин.

Таким образом, исходя из особенностей иммунокомплексного повреждения сосудистой системы и почек, гестоз может проявляться различным сочетанием отеков, гипертензии и протеинурии, а также различной степенью их выраженности.

Одними из ранних клинических симптомов вовлечения в патологический процесс почек являются:

  • снижение диуреза;
  • никтурия;
  • отеки (пастозность, локальные отеки);
  • сосудистая дистония и спорадическое повышение артериального давления («гипертония на белый халат»);
  • артериальная гипертензия, принимающая почти постоянный характер;
  • небольшая протеинурия в однократной пробе мочи, значительная в суточном объеме;
  • признаки гемоконцентрации и гиперкоагуляции;
  • снижение относительной плотности мочи;
  • щелочная реакция мочи.

К более поздним признакам прогрессирующего гестоза относятся полиорганные нарушения:

  • олигурия;
  • выраженные отеки вплоть до анасарки;
  • высокая артериальная гипертензия (повышение среднего, систолического и диастолического артериального давления, снижение пульсового давления);
  • вегетативные расстройства;
  • суточная потеря белка с мочой свыше 300 мг;
  • гипопротеинемия, гипоальбуминемия;
  • синдром гиперкоагуляции или даже ДВС-синдром;
  • признаки эндогенной интоксикации.

К очень тяжелым формам гестоза (критические) относятся: преэклампсия, эклампсия, полиорганная недостаточность, преждевременная отслойка плаценты, гипертоническая энцефалопатия, симптомами которой являются отек диска зрительного нерва, отслойка сетчатки и другие изменения глазного дна.

«Чистый» и сочетанный гестоз

По клинической форме и патогенетическим особенностям гестоз классифицируется на «чистый» и сочетанный.

♦ «Чистый» гестоз

Гестоз может возникнуть не только при наличии у беременной факторов риска, но и у здоровой женщины. Долгое время этот факт подвергался сомнению, тем более что абсолютно здоровых женщин, в том числе без каких-либо генетических наследственных нарушений, не так много. Почти у каждой беременной можно выявить наличие того или иного фактора риска. Либо это юный (до 18 лет) или поздний возраст (35 лет и старше), наличие отягощенного соматического, гинекологического и акушерского анамнеза, либо осложненное течение I триместра беременности, либо еще другие факторы. Поэтому речь может идти о практически здоровой молодой первобеременной. Но и у такой «среднестатистически здоровой» женщины может возникнуть иммунокомплексная патология — гестоз.

«Чистый» гестоз начинается поздно, в 36—37 нед беременности и позже, когда имеет место физиологическое повышение проницаемости плаценты, обусловленное подготовкой органов плода (желудочно-кишечный тракт, печень, почки) к другим условиям функционирования. В эти сроки возможно проникновение в кровоток матери также органоспецифических мозговых антигенов плода (по нашему мнению, это могут быть некоторые нейроспецифические белки мозга плода)..

Протекает «чистый» гестоз не длительно — не более 2—3 нед. Течение, как правило, легкое, без серьезных последствий. У беременной отсутствуют заболевания почек, сосудистые нарушения. Печень здорова и хорошо разрушает проникшие ИК. Количество ЦИК небольшое и фиксации их в тканях не происходит. Большое защитное значение имеет плацентарный барьер, который абсорбирует на себе клетки трофобласта, антигены плода. Слой фибриноида на поверхности плаценты некоторыми морфологами оценивается как бесклеточная масса иммунных молекул. В плаценте при недлительно текущем «чистом» гестозе преобладают компенсаторные реакции, возникшие в ответ на попытки проникновения антигенов плода. К ним относятся разрастание молодых ворсин, наличие синцитиальных узелков, увеличение количества микроворсин и др.

«Чистый» гестоз чаще имеет моносимптомное течение. Если присоединяются другие симптомы (отеки, гипертензия, протеинурия), то их выраженность весьма слабая (пастозность голеней, непостоянная и невысокая гипертензия, следы белка в моче).

Наиболее частым симптомом такой формы гестоза являются небольшие отеки, но они не гидростатического характера. Отеки связаны с иммунным поражением сосудов. Почки при «чистом» гестозе почти не вовлекаются в процесс системного иммунного воспаления, поэтому в однократных пробах мочи «проскальзывают» следы белка, а артериальная гипертензия невысокая и непродолжительная. Новорожденные у матерей, перенесших «чистый» (легкий) гестоз, имеют нормальную массу тела и рождаются с хорошей оценкой по шкале Апгар (не ниже 7 баллов).

Таким образом, особенностями «чистого» гестоза являются:

  • позднее начало (35—36 нед гестации и позже);
  • недлительное и легкое течение (не более 1—3 нед);
  • отсутствие выраженного нарушения состояния плода (новорожденного);
  • нерезко выраженные клинические симптомы (пастозность голеней, следы белка в однократной пробе мочи, нормальное или несколько повышенное артериальное давление);
  • моносимптомное течение;
  • отсутствие или нерезко выраженные изменения со стороны системы гемостаза, почек, печени, легких;
  • после родов симптомы гестоза быстро исчезают через 1—2 сут.

♦ Сочетанный гестоз

Сочетанный гестоз возникает у беременных с соматическими заболеваниями или нейроэндокринной патологией. Чаще всего это артериальная гипертензия, нейроциркуляторная дистония, заболевания почек (пиелонефрит, хронический гломерулонефрит), печени и/или желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринная патология (гипоталамический синдром, сахарный диабет, ожирение), наличие эндогенной инфекции.

Сочетанный гестоз отличается следующими особенностями:

  • начинается рано (сразу во второй половине беременности, чаще в 22—24 нед гестации);
  • протекает длительно (свыше 4—6 нед) и тяжело;
  • течение стертое, атипичное, так как ведущими симптомами являются признаки сопутствующего заболевания, не всегда совпадающие с типичной клинической картиной гестоза и/или искажающие его течение;
  • всегда имеет место плацентарная недостаточность (ЗВУР, гипоксия плода);
  • отеки, гипертензия и протеинурия могут иметь максимальное проявление;
  • клинические и лабораторные показатели указывают на системное поражение сосудов, гемостаза, почек, печени, легких, а в особо тяжелых случаях — головного мозга;
  • синдром гиперкоагуляции нередко переходит в ДВС-синдром с вытекающими из него осложнениями тромботического, геморрагического и метаболического характера.

Лейтмотивом сочетанного гестоза является его длительное течение, полиорганная патология и системные нарушения в:

  • плаценте — сосудах матки и сосудах плода;
  • системе артериальных сосудов материнского организма;
  • системе гемостаза;
  • системе иммунитета;
  • высших системах регуляции со стороны головного мозга, вегетативной и нейроэндокринной.

Гестоз на фоне гипертонической болезни

Гестоз у больных с эссенциальной гипертонической болезнью развивается часто — от 36 % [Шехтман М. М., 1999] до 86 % [Демченко Е. Ю., 1996]. Различная частота объясняется в первую очередь стадией гипертонической болезни.

До настоящего времени в акушерских стационарах предпочитают использовать классификацию гипертонической болезни, предложенную А. Л. Мясниковым (3 стадии, в каждой из которых выделяют 2 фазы):

I стадия «А» — латентная гипертония, при которой имеется лишь тенденция к повышению артериального давления под воздействием эмоциональных и физических факторов. Стадия предболезни.

I стадия «Б» — транзиторная гипертония. Повышение артериального давления кратковременное и нестабильное. Стадия легкообратимая.

II стадия «А» — неустойчивая гипертония. Характеризуется лабильностью артериального давления на фоне постоянной гипертонии. В этой стадии имеются только функциональные нарушения, еще отсутствуют органические изменения сердечно-сосудистой системы и почек.

II стадия «Б» — устойчивая гипертония. Грубых органических повреждений еще нет, хотя имеет место нарушение функции почек.

III стадия «А» — компенсированная гипертония. Артериальное давление стабильно повышено, имеются дистрофические и фиброзно-склеротические изменения органов и тканей (склероз сосудов мозга, сердца, почек). Однако функция органов в значительной степени компенсирована.

III стадия «Б» — декомпенсированная гипертония. Артериальное давление стабильно высокое. Имеются тяжелые нарушения внутренних органов.

Беременность при гипертонической болезни НБ и III стадии не рекомендуется, так как сопровождается тяжелыми осложнениями со стороны матери и плода, иногда угрожающими жизни и здоровью. Среди беременных гипертоническая болезнь III стадии практически не встречается.

Гестоз, развивающийся на фоне латентной, транзиторной и неустойчивой гипертонии (I и IIA стадии), относится к сочетанным и имеет все его характеристики и особенности. Ведущим симптомом является артериальная гипертония. Артериальное давление повышено до беременности, в I и во II триместрах беременности. При этом степень повышения артериального давления является главным диагностическим и прогностическим критерием тяжести гестоза.

Артериальное давление измеряют в покое дважды. О диастолическом давлении судят не по исчезновению, а по приглушению тонов Короткова.

У беременных женщин повышенным считают артериальное давление выше 120/80 мм рт. ст., а именно 125/85 мм рт. ст. и выше. Правда, по классификации ВОЗ, к артериальной гипертонии относят величину, равную 140/90 мм рт. ст. и выше. Собственный опыт показывает, что при артериальном давлении 140/90 мм рт. ст. может развиться приступ эклампсии (длительное течение сочетанного гестоза).

При наличии исходной артериальной гипертензии повышенным считается увеличение систолического давления на 30, а диастолического — на 15 мм рт. ст.

Популярна классификация ВОЗ, в основу которой положен уровень диастолического давления. Повышение диастолического давления до 95—100 мм рт. ст. относят к мягкой гипертонии, 101—120 мм рт. ст.— к умеренной и выше 120 мм рт. ст. — к тяжелой.

И хотя многие врачи-терапевты и кардиологи придерживаются именно этой классификации, подтвержденной VI пересмотром объединенным национальным комитетом США по оценке и лечению гипертонии, использование ее в акушерской практике неприемлемо.

Повышение артериального давления до цифр 170/110 мм рт. ст. в акушерстве относят к критическому, поскольку возникает риск нарушения ауторегуляции мозгового кровотока (гипертоническая энцефалопатия) или осложнений, обусловленных высокой гипертензией со стороны органа зрения и плаценты (отслойка сетчатки, преждевременная отслойка плаценты).

Для гестоза на фоне гипертонической болезни характерна гипертоническая ангиопатия (расширение вен и сужение артериол сетчатки), симптом Салюса (артериовенозный перекрест) и Твиста (извилистость вен вокруг желтого пятна — пятно сетчатки). Не характерна ретинопатия (отек, кровоизлияние в сетчатку). Этот тип свойствен исходному гломерулонефриту или почечной недостаточности.

Для гестоза на фоне гипертонической болезни свойственно снижение почечного кровотока, микропротеинурия (белка меньше 500 мг/л в сутки), микрогематурия (эритроциты 0—2 в поле зрения).

Нехарактерны нарушение концентрационной функции почек, олигурия, цилиндрурия, острая почечная недостаточность. Течение гестоза на фоне гипертонической болезни может быть очень тяжелым, вплоть до пре- и эклампсии. Отеки и протеинурия выражены слабо. Однако если отеки и протеинурия отсутствуют, это не гестоз, а обострение хронической гипертонии.

Суммируем особенности гестоза, развившегося на фоне гипертонической болезни. Итак:

  • нет указаний на заболевание почек;
  • артериальное давление повышалось до и в начале настоящей беременности;
  • ведущим симптомом является артериальная гипертензия, которая носит стабильный характер;
  • имеются специфические изменения сосудов глазного дна (ангиоретинопатия, симптом Салюса, очаговые изменения сетчатки глаза);
  • отеки слабо выражены или отсутствуют;
  • диурез — нормальный;
  • протеинурия небольшая и непостоянная;
  • гематурия встречается редко;
  • цилиндрурия отсутствует;
  • клубочковая фильтрация не нарушена;
  • проба по Нечипоренко — нормальная;
  • бактерии в моче не выявляются;
  • выраженная ЗВУР плода;
  • гипопротеинемия отсутствует;
  • признаки синдрома гиперкоагуляции или ДВС-синдрома развиваются быстро;
  • изменение гемодинамики чаще всего происходит по гипокинетическому типу;
  • повышенная частота преждевременных родов;
  • выражена фетоплацентарная недостаточность;
  • повышен риск эклампсии, преждевременной отслойки плаценты, отслойки сетчатки глаза, а также нарушение мозгового кровообращения и кровоизлияния в мозг.

Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, отслойка плаценты — основные причины материнской смертности при этой форме сочетанного гестоза.

  • Тактика ведения беременных с гипертонической болезнью
  1. Госпитализация в стационар в I триместре беременности для полного клинико-лабораторного обследования и установления диагноза и стадии гипертонической болезни. В эти же сроки необходимо решить вопрос о возможности сохранения беременности с учетом риска рождения ребенка с задержкой внутриутробного развития и хронической гипоксией.
  2. Последующая госпитализация проводится при ухудшении состояния, повышении артериального давления свыше 140/90 мм рт. ст. в течение 2—3 сут, гипертоническом кризе, фетоплацентарной недостаточности, присоединении гестоза (немедленная госпитализация).
  3. Последняя госпитализация необходима не позже 36—37 нед беременности для подготовки к родоразрешению и избрания оптимального метода родоразрешения.
  4. Лечение гипертонической болезни включает создание оптимального щадящего режима труда и отдыха, рациональное питание с ограничением потребления поваренной соли до 3—4 г в сутки.

Применяют седативные средства, так как пациентки склонны к невротическим реакциям.

Основным лечением гипертонической болезни является назначение гипотензивных средств (антагонисты ионов кальция, α- и β-адреноблокаторы), но только со II триместра беременности. Наиболее целесообразны верапамил, нифедипин, атенолол, арифон, адалат ретард, анаприлин, лабеталол. Спазмолитические средства (дибазол, папаверин, эуфиллин, сульфат магния) также применяются, но с менее хорошим эффектом.

При беременности не показаны диуретики и антагонисты ангиотензинпревращающего фермента. Отсутствие эффекта от монотерапии является основанием для смены препарата или назначения двух препаратов.

  1. С 14—16 нед беременности необходимо назначить профилактическое применение антиагрегантов (трентал, агапурин, курантил), антиоксидантов (витамины А, Е, фолиевая кислота), магне В6, малые дозы ацетилсалициловой кислоты (80— 120 мг/сут, что составляет 1/61/4 таблетки).

Антиагреганты и малые дозы ацетилсалициловой кислоты понижают синтез тромбоксана в тромбоцитах, влияя на уровень синтеза простациклина сосудистой стенкой. В результате блокируется вазоконстрикция, активация тромбоцитов, снижение маточно-плацентарного кровообращения. Преобладает содержание простациклина, что способствует вазодилатации, снижению агрегации и адгезии тромбоцитов. Ионы магния необходимы для предупреждения нарушения ионного гомеостаза клеток мозга, что возможно при гипертонической энцефалопатии и снижении мозгового кровотока.

Гестоз на фоне артериальной гипотонии

Артериальная гипотония среди беременных наблюдается в среднем от 11 до 15 %. Гипотонией считается такой уровень артериального давления, когда максимальное (систолическое) давление не превышает 105 мм рт. ст., а минимальное (диастолическое) давление соответствует 60 мм рт. ст. и ниже.

Нередко к концу беременности у женщин с гипотонией артериальное давление повышается на 20—30 мм рт. ст. по сравнению с исходным уровнем. Такие состояния следует расценивать как относительную гипертензию, т. е. как один из возможных симптомов гестоза.

Наряду с этим большое практическое значение имеет определение пульсового давления. В норме оно равно 40—50 мм рт. ст. Уменьшение пульсового давления является неблагоприятным прогностическим показателем, особенно если оно достигает 30—25 мм рт. ст., главным образом за счет повышения диастолического давления. Для гестоза, развившегося на фоне гипотонии, характерно наличие выраженной сосудистой дистонии с наклонностью к спастическому или гипотоническому состоянию сосудов. Чередование этих процессов ведет к асимметрии артериального давления.

Следует учитывать, что гипотония — это только симптом какого-либо заболевания нейроциркуляторной дистонии центрального генеза, язвенной болезни желудка, хронической инфекции, гипотиреоза, надпочечниковой недостаточности. Среди этих пациенток следует выделить тех, у кого на фоне сниженного артериального давления возникают гипотонические кризы, при которых появляется полуобморочное состояние, снижение артериального давления до 80/50 мм рт. ст. и ниже. Могут иметь место головная боль, головокружение, тошнота. Гестоз на фоне кризовой артериальной гипотонии протекает особенно тяжело.

Для гестоза, развивающегося у беременных с исходной артериальной гипотонией, характерны следующие особенности:

  • чаще всего это юные и очень молодые женщины с перманентно-пароксизмальными вегетативными нарушениями;
  • в I триместре, как правило, имеет место ранний токсикоз беременных (тошнота, рвота, слюнотечение);
  • при наличии отеков и протеинурии артериальное давление может быть пониженным или нормальным (хотя в последнем оно повышено на 30 мм рт. ст. по сравнению с исходными цифрами). Более повышено диастолическое артериальное давление, нежели систолическое;
  • снижено содержание 11-ОКС в крови и выделение их с мочой за счет относительной недостаточности функции коркового вещества надпочечников и симпатико-адреналовой системы;
  • из симптомов преобладают утомляемость, слабость, плохая переносимость холода или жары;
  • психоэмоционально — беременные лабильны, тревожны, мнительны;
  • пульс отличается лабильностью, склонностью к тахикардии;
  • тип гемодинамики эукинетический или гиперкинетический (последний — чаще);
  • течение гестоза атипичное, стертое, но тем не менее тяжелое из-за его длительности, надпочечниковой недостаточности и чаще всего из-за неадекватности лечения фоновой патологии;
  • выраженная плацентарная недостаточность (ЗВУР плода);
  • высокая частота преждевременного прерывания беременности.

Гестоз на фоне хронического гломерулонефрита

Поражение почек при гестозе напоминает изменения, обусловленные хроническим гломерулонефритом (ХГН).

Напомним, что при гестозе клубочки почек увеличены в размерах, малокровны, просвет капилляров сужен или вообще не определяется в связи с набуханием и вакуолизацией эндотелиальных клеток — состояние, которое можно трактовать как «клубочковый капиллярный эндотелиоз». Изменения мезангия при гестозе очень похожи на изменения, которые описаны для хронического гломерулонефрита.

При иммунофлюоресцентной микроскопии в почечных клубочках у умерших от гестоза женщин обнаружено отложение фибрина в 74 %, IgG — 29 %, IgA— 18 %, IgM — 5 % [Дранник Г. Н., 1989]. Это еще раз подтверждает, что при гестозе и при ХГН ведущую роль играют иммунологические механизмы.

При гломерулонефрите в ответ на действие нефрогенного антигена образуются ИК и/или аутоантитела (комплексы антител с белками-антигенами клубочков), которые приводят к развитию нефрита. Новые ИК, лежащие в основе развития гестоза, как бы наслаиваются на уже существующую иммунокомплексную патологию.

Время появления клинических признаков гестоза определяется скоростью взаимодействия ИК с компонентами комплемента и отложения ЦИК на поверхности базальной мембраны и капилляров клубочков под эпителиальными клетками. Для реализации иммунного процесса большое значение имеет снижение клеточного иммунитета, регулирующего функцию В-лимфоцитов и взаимодействия иммуноглобулинов с комплементом. Эти же факторы имеют место при беременности. Суммирование сходных процессов многократно усиливает патологию, поэтому гестоз, развившийся на фоне хронического гломерулонефрита, имеет особо тяжелое течение.

По данным ряда авторов, у больных ХГН во время беременности клубочковая фильтрация почек снижается на 40—50 % по сравнению со здоровыми беременными. Очень сильно повышается проницаемость капиллярных мембран, значительно возрастает содержание белка в отечной жидкости.

Гломерулонефрит относится к иммуновоспалительным заболеваниям почек с преимущественным иммунным поражением капилляров клубочков, мезангия и канальцев.

В патогенезе гломерулонефрита много общих механизмов, сходных с гестозом, а именно:

  • снижение клубочковой фильтрации и почечного кровотока;
  • задержка воды и натрия в тканях;
  • повышенная гидрофильность тканей;
  • увеличение проницаемости капилляров почек для белка;
  • гипопротеинемия, снижение онкотического и коллоидно-осмотического давления крови.

Сходны основные симптомы гестоза и гломерулонефрита: отеки, протеинурия, артериальная гипертензия. Однако степень их выраженности зависит от формы ХГН и особенностей течения сочетанного гестоза, наслоившегося на это тяжелое иммунное поражение почек.

Для того чтобы ориентироваться в диагностике и дифференциальной диагностике сочетанного гестоза на фоне ХГН, следует принимать во внимание клинические формы: гипертоническую, нефротическую, смешанную и латентную.

Гипертоническая форма ХГН характеризуется:

  • артериальной гипертензией (преимущественно повышается систолическое артериальное давление);
  • невысокой протеинурией (выше 1 г/л);
  • незначительной цилиндрурией (непостоянная);
  • почти постоянной гематурией (число эритроцитов в моче варьирует, но всегда присутствует);
  • сужением артерий на глазном дне;
  • отсутствием значительных отеков.

Гипертонические кризы не свойственны почечной гипертензии.

Нефропатическая форма ХГН отличается:

  • триадой симптомов: массивные отеки, выраженная протеинурия, гиперхолестеринемия.

Протеинурия в сутки может достигать 30 г/л и более. Соответственно развивается резко выраженная гипопротеинемия в плазме крови (содержание белка снижается до 40—50 г/л).

Массивные отеки сочетаются с асцитом, реже—с гидротораксом.

  • наличием отека сетчатки глаза и диска зрительного нерва;
  • отеком слизистой оболочки желудка, сопровождающимся отсутствием аппетита, тошнотой, неясными болями в эпигастральной области;
  • резким снижением диуреза (олигурия, анурия);
  • наличием в осадке мочи гиалиновых и зернистых цилиндров;
  • высокой гиперхолестеринемией — до 7,8— 15,6—26,0 ммоль/л;
  • артериальным давлением на нормальных цифрах (!);
  • скудной гематурией (эритроцитов в осадке мочи 0-1-2);
  • снижением клубочковой фильтрации почек — выраженным;
  • увеличением азотистых веществ (креатинин, мочевина, остаточный азот).

Смешанная форма ХГН сочетает в себе признаки воспалительных изменений почек и сосудистых нарушений (артериальная гипертензия, протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, отеки):

  • артериальное давление повышено умеренно, но тем не менее имеют место изменения на глазном дне;
  • отеки небольшие и непостоянные;
  • протеинурия колеблется от следов белка в моче до очень высокой потери белка — 6—10 г/л;
  • в осадке мочи присутствуют цилиндры, эритроциты, лейкоциты.

В одних случаях могут преобладать признаки гипертонического нефрита, в других — нефротической формы.

Латентная форма ХГН протекает значительно легче, чем предыдущие формы. Все симптомы, характерные для этого заболевания, выражены слабее:

  • протеинурия небольшая и непостоянная (следы белка в однократной пробе мочи; изредка до 1—2 г в суточной моче);
  • цилиндры и эритроциты встречаются редко, поэтому необходимо провести пробу по Нечипоренко (повышенное количество эритроцитов);
  • отеков и гипертонии практически нет.

Ведущими признаками при латентной форме ХГН являются протеинурия, реже — деформированные эритроциты в осадке мочи, а также нормохромная анемия.

Отличительные признаки острого гломерулонефрита от гестоза следующие:

  • острое начало по типу аллергического состояния;
  • повышение температуры тела, выраженная отечность лица;
  • массивная протеинурия, что редко бывает при гестозе;
  • наличие гематурии, цилиндрурии, лейкоцитурии (буро-кровавый цвет мочи).

Все эти симптомы касаются острого гломерулонефрита, который развивается чаще всего после однократного сильного переохлаждения или тяжелой стрептококковой ангины. При беременности острый гломерулонефрит встречается редко.

Хронический гломерулонефрит является противопоказанием для сохранения беременности, так как оказывает крайне неблагоприятное влияние на здоровье женщины и ее плода: высокая перинатальная смертность, невынашивание, прогрессирование почечной недостаточности. В отдельных случаях можно не противодействовать желанию женщины сохранить беременность при недлительном латентном ХГН.

Гестоз, развившийся на фоне ХГН при других формах, имеет особо тяжелое течение:

  • начинается рано, сразу после 20—22 нед гестации;
  • быстро принимает тяжелое течение: анасарка, высокая гипертензия, массивная протеинурия, острая почечная недостаточность (олиго-, анурия);
  • плод всегда страдает, так как фетоплацентарная недостаточность имеет место в первой половине беременности (ЗВУР, гипоксия вплоть до внутриутробной смерти);
  • нередко на фоне сочетанного гестоза возникает преждевременная отслойка плаценты;
  • присоединяется иммунное поражение печени (острая почечно-печеночная недостаточность) или отек легких;
  • на фоне ХГН гестоз протекает без выраженной гиповолемии, в его клинике преобладает отечный синдром, в том числе риск отека мозга, легких;
  • даже при небольшой или умеренно выраженной кровопотере в родах реакция на нее очень тяжелая, так как имеет место хроническая анемия и, главное, хронический ДВС-синдром;
  • до 20 нед беременности проявляются симптомы ХГН различной степени выраженности (отеки лица, протеинурия, артериальная гипертензия, в анализах мочи — гематурия, цилиндрурия).

Во второй половине беременности, когда присоединяется гестоз, состояние пациентки быстро и прогрессивно ухудшается вплоть до развития критических форм гестоза (эклампсия, острая почечная недостаточность, массивная кровопотеря и др.).

Гестоз на фоне хронического пиелонефрита

Пиелонефрит относится к самым частым заболеваниям почек у беременных.

Пиелонефрит — это воспалительный процесс в почке с преимущественным поражением интерстициальной ткани, обусловленный неспецифической бактериальной инфекцией с вовлечением в этот процесс лоханок и чашек. Иными словами, пиелонефрит — это бактериальная форма интерстициального нефрита.

Грамотрицательные бактерии фиксируются к эпителию мочевых путей благодаря специальным ворсинкам и сходству микробных антигенов с антигенами человеческой системы АВО.

Условиями заболевания пиелонефритом являются:

  • снижение иммунного статуса;
  • нарушение уродинамики верхних мочевыводящих путей;
  • наличие инфекционного агента;
  • нарушение оттока мочи.

Клиника и диагностика острого пиелонефрита следующая:

  • повышение температуры тела и потрясающий озноб;
  • дизурические явления;
  • бактериурия (в 1 мл мочи более 105 микробных тел);
  • лейкоцитурия (в крови лейкоцитов более 11,0*109/л), в крови нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы за счет увеличения палочкоядерных форм;
  • гипохромная анемия;
  • умеренная протеинурия;
  • микрогематурия;
  • иногда бессимптомная бактериурия;
  • выраженный симптом Пастернацкого.

Симптоматика хронического гестационного пиелонефрита менее четкая. Следует обратить особое внимание при сборе анамнеза на наличие перенесенного цистита и других заболевании мочевых путей (поликистоз почек, мочекаменная болезнь).

Самыми частыми признаками хронического пиелонефрита являются:

  • лейкоцитурия (свыше 11,0-109/л), нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы за счет увеличения палочкоядерных форм;
  • гипохромная анемия;
  • микрогематурия (эритроцитов 0—1—2 в поле зрения);
  • в пробе мочи по Нечипоренко патологические изменения: количество лейкоцитов свыше 4 • 109/мл мочи, одновременно может быть увеличено количество эритроцитов, но в меньшей степени, чем лейкоцитов;
  • высокая степень бактериурии (более 105 микробных тел);
  • протеинурия (менее 1 г/л);
  • никтурия;
  • гипоизостенурия при исследовании мочи по Зимницкому;
  • симптом Пастернацкого чаще всего отрицательный, но может быть и положительным;
  • возможно периодически учащенное и болезненное мочеиспускание (далеко не у всех больных);
  • хроническая умеренно выраженная артериальная гипертензия;
  • при УЗИ почек выявляется расширение чашечно-лоханочной системы.

Следует принять во внимание, что гестационный пиелонефрит всегда двусторонний. Обострение пиелонефрита сопровождается снижением функции почек. Рано возникает нарушение белкового баланса, которое проявляется не столько гипопротеинемией, сколько диспротеинемией и глобулинемией.

Большое диагностическое значение имеет изменение состава мочи. Важно правильно взять мочу для исследования (осуществить тщательный туалет наружных половых органов, получить среднюю порцию мочи). Не следует производить катетеризацию мочевого пузыря без особых показаний.

Сочетанный гестоз на фоне пиелонефрита имеет свои особенности:

  • чаще развивается в III триместре беременности;
  • протекает тяжело;
  • ведущим симптомом является артериальная гипертензия;
  • в анализах мочи имеются характерные для воспалительного процесса изменения (см. выше);
  • может иметь место острое нарушение оттока мочи в результате окклюзии и спазма мочеточников;
  • в анализах крови обнаруживают в повышенном количестве IgM и IgA;
  • в нижних отделах половых путей — кольпит, цервицит, бактериальный вагиноз, наличие бактериально-вирусной инфекции;
  • сочетанный гестоз может осложниться азотемией и острой почечной недостаточностью.

Краткое резюме: гестоз на фоне хронического заболевания почек

При сочетанном гестозе, который развивается на фоне заболевания почек, исходно имеются множественные нарушения в иммунной системе и системе гемостаза, гиперпродукция катехоламинов, вазопрессина, ренин-ангиотензин-альдостерона, снижение синтеза простагландинов класса Е и кининов.

Артериальная гипертензия формируется не только за счет сосудистого фактора, но и за счет гиперкинетического типа кровообращения, что имеет место чаще всего. На характер гемодинамики влияют сниженный ОЦК, гидремия, тканевые отеки. Резистентность сосудов снижена, а их проницаемость для белка, воды, электролитов повышена. Сосудистые нарушения проявляются изменениями на глазном дне. В периферических капиллярах — спазм артериальных и расширение венозных браншей.

Гестоз проявляется или по типу отечно-нефротической патологии либо гипертензивной. Иногда возникает «уремическая интоксикация». В связи с повышенным протеолизом (хронический ДВС-синдром) возникает гиперкалиемия (брадикардия, аритмия, сосудистая недостаточность) при уровне калия выше 5 ммоль/л. Зубцы Т сужены, заострены; комплекс QRS расширен, сегмент ST опущен, зубец Р уплощен вплоть до исчезновения. Интоксикация, анемия ухудшают сократительную способность сердца. Может развиться левожелудочковая недостаточность сердца и отек легких. Нарушение метаболизма, анемия могут обусловить тахикардию, аритмию, падение артериального давления.

В период полиурии может возникнуть гиповолемия и артериальная гипотензия. Пульс нитевидный, слабого наполнения, вены спадаются. Возможны тромбозы (в том числе сосудов почек) и эмболии (в том числе легочной артерии).

При длительном течении гестоза на фоне заболевания почек возникают отек и разволокнение периваскулярной и межуточной ткани, некоронарогенный миокардиосклероз («уремическая миокардиопатия», которая впоследствии перейдет в кардиосклероз).

Грубо изменяется архитектоника капилляров: извиты, аневризматически расширены, местами запустевшие, тромбированы, кровоток нарушен, отмечается «сладж-феномен». Вокруг капилляров — отек, геморрагии, участки гемосидероза, липидные массы.

Имеются признаки легочной гипертензии, замедление и снижение капиллярного кровотока. Доказано антигенное сходство антипочечной и антилегочной сыворотки, что объясняет сочетанную патологию почек и легких при гестозе.

При гестозе на фоне заболевания почек жизненная емкость легких не изменена или даже увеличена, но снижен резерв вдоха за счет уменьшения эластичности ткани легкого и нарушения диффузии и перфузии легких. Повышено сосудистое сопротивление в малом круге крово-

обращения вследствие интерстициального отека легких, увеличения вязкости крови, наличия ДВС-синдрома. Вентиляция легких снижена в нижних и средних зонах. Выявляется гипоксемия и гипоксия, снижена артериовенозная разница кислорода, возникают гипокапния и метаболический ацидоз. Повышенное содержание в крови и тканях гистамина, серотонина, простагландинов класса F может вызвать синдром бронхиальной обструкции.

Хронические заболевания почек нередко способствуют поражению печени и органов пищеварения (гастроренальный синдром). В патогенезе этих изменений играют роль сосудистые и трофические нарушения слизистой оболочки пищеварительного канала, изменение белкового, водно-электролитного и кислотно-основного состояния, гиперальдостеронизм, расстройство иммунитета.

Функцию печени нарушают токсическое воздействие мочевины, метилгуанетдин, продукты метаболизма азота, повышенная продукция гастрина и др.

Известна связь почечной недостаточности и патологии поджелудочной железы (у 40 % беременных с гестозом на вскрытии обнаруживают признаки панкреатита).

Таким образом, при хроническом заболевании почек возникает «системность» поражения органов, поэтому присоединение такого иммунокомплексного осложнения, как гестоз, вызывает тяжелые полиорганные нарушения, которые нередко приводят к летальному исходу. Дифференциальная диагностика гестоза представлена в табл. 9.2.

Таблица 2. Дифференциально-диагностические признаки гестоза, гипертонической болезни, гломерулонефрита и пиелонефрита

ПризнакГестозГипертоническая болезньГломерулонефритПиелонефрит
АнамнезОтсутствие заболеваний почек и повышения АД до беременностиЗаболеваний почек нет и не было; АД повышалось до и в начале беременностиЗаболевание почек было до беременностиИнфекционные заболевания мочевых путей: пиелонефрит, цистит — были до или в начале беременности
Время появления заболевания или его обостренияВо второй половине беременности, чаше после 22 недДо беременности, в начале беременностиОстрый нефрит и обострение хронического во время беременности редки и возникают независимо от срока беременностиДо беременности, при любом сроке беременности, но чаще во II триместре
Артериальное давлениеПовышается обычно позже 22 недСтабильно или повышается в начале и в конце беременностиПри гипертонической и смешанной формах нефрита повышено, при остальных нормальноеЧаще нормальное, но может быть повышено
Состояние глазного днаСпазм артерий сетчаткиСпазм артерий, реже ангиоретинопатия, симптом Салюса, очаговые изменения в сетчаткеСпазм артерий сетчатки при повышенном АДСпазм артерий сетчатки при повышенном АД
ОтекиОбычно имеютсяОтсутствуютИмеются при нефротической и смешанной формахОтсутствуют
ДиурезУменьшенНормальныйУменьшен при нефротической и смешанной формахНормальный
Относительная плотность мочи (проба Зимницкого)НормальнаяНормальнаяНормальная, реже понижена при нарушении функции почекПонижена, реже нормальная
ПротеинурияЧаще имеетсяРедкоЧаще имеетсяЧаще имеется, но меньше 1 г/л
ГематурияОтсутствуетОтсутствуетИмеетсяОтсутствует
ЦилиндрурияЧаще имеется»
Клубочковая фильтрацияОбычно меньше 60 мл/минНормальнаяОбычно меньше 60 мл/минЧаще нормальная
Проба НечипоренкоВыражена цилиндрурия»Повышено количество эритроцитов, выражена цилиндрурияПовышено количество лейкоцитов
БактериурияОтсутствуетОтсутствуетОтсутствуетБольше 105 в 1 мл при обострении процесса

Гестоз на фоне заболевания печени

Прежде чем мы разберем особенности гестоза на фоне заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта, следует подчеркнуть, что острый жировой гепатоз и HELLP-синдром присущи наиболее тяжелому течению гестоза. Они являются следствием распространенного повреждения гепатоцитов циркулирующими иммунными комплексами.

Первоначально остановимся на заболеваниях печени во время беременности, не связанных с гестозом, но которые нужно дифференцировать от гестоза.

♦ Внутрипеченочный холестаз беременных

В патогенезе этого заболевания лежит нарушение образования и выделения желчи в результате высокого содержания в крови холестерина. Предполагают, что гиперхолестеринемия может быть связана с генетическими факторами, гормональной терапией (применяемой во время и вне беременности), гипофункцией коры надпочечников.

Основными клиническими симптомами внутрипеченочного холестаза являются нестерпимый зуд и желтуха разной степени выраженности. Похожие симптомы имели место и при предыдущих беременностях. Развивается холестаз чаще после 20 нед беременности. Печень и селезенка не увеличены. Маркеры гепатитов В и А отсутствуют. В крови повышено содержание билирубина (за счет прямой фракции), щелочной фосфатазы, желчных кислот. Уровни белков, аминотрансфераз, печеночных ферментов сохраняют нормальные значения.

При биопсии печени отсутствуют какие-либо признаки некроза и воспаления, но имеют место желчные тромбы, располагающиеся в центре ацинусов (микроциркуляторная и секреторная единица печени, где желчные канальцы занимают центральное расположение).

Внутрипеченочный холестаз следует дифференцировать от острого вирусного гепатита.

♦ Острый вирусный гепатит

Для установления диагноза острого вирусного гепатита необходимо выявить возможные пути заражения и наличие продромального периода:

  • переливание и парентеральное введение препаратов крови;
  • неблагоприятные эпидемиологические данные;
  • наличие характерных продромальных явлений (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, диспепсические и астеновегетативные расстройства, неясные боли в области печени и со стороны поясницы справа, повышение температуры тела).

Клиническая картина острого вирусного гепатита отличается от холестаза и гестоза.

По окончании продромального периода появляются боли в правом подреберье или эпигастральной области, напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота, увеличение печени.

Желтушный период — разгар болезни. Желтушная окраска наиболее заметна в области склер, на твердом небе. Усиливаются диспепсические расстройства, моча — темного, кал — белого цвета. Следует обращать внимание на цикличность проявления болезни.

Маркерами гепатита являются антитела: HAV-IgM, HBs AT и анти-HBS в высоком титре, анти-HBe-IgM.

При биохимическом исследовании крови при вирусном гепатите обнаруживают повышение содержания индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ, альдолазы). Характерно большее повышение уровня АлАТ, а также увеличение количества прямого билирубина.

♦ Острый жировой гепатоз

ОЖГ — это острое жировое перерождение гепатоцитов без реакции воспаления и некроза, которое может иметь место как вне, так и во время беременности.

Во время беременности ОЖГ является следствием тяжелого течения гестоза, развившегося у больной с исходным хроническим заболеванием печени и/или почек.

Почки и печень имеют между собой тесные филогенетические, анатомические и функциональные связи. Их объединяют детоксикационная и выделительная функции, которые являются физиологически неразрывными процессами. Это объясняет возможность одновременного или последовательного поражения печени и почек. Острое повреждение одного органа (печени) нередко происходит на фоне обострения хронического процесса в другом (почки). Равно как и острое нарушение функции почек может произойти на фоне обострения вялотекущего хронического гепатита.

Беременность редко наступает у больных с тяжелыми заболеваниями печени и почек, однако она вполне реальна у пациенток с хроническим пиелонефритом в сочетании с хроническим гепатитом, холециститом, бессимптомным носительством HBs АГ, ожирением и другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

ОЖГ беременных — это комплекс острой почечной и острой печеночной недостаточности, развившийся в связи с прогрессированием гестоза.

На фоне гестоза появляется своеобразный и характерный синдром «токсической нефропатии». С одной стороны, снижается диурез, прогрессируют симптомы нарушения водно-электролитного баланса, почечной недостаточности, с другой — нарастают признаки интоксикации, снижения детоксикационной, обменной и синтетической функций печени.

В крови резко уменьшается содержание белка (гипопротеинемия), прокоагулянтов (фибриноген, протромбиновый комплекс), прогрессирует снижение количества тромбоцитов. Нарастают признаки тяжелого воспаления: повышение температуры тела до 38—38,5 °С, гиперлейкоцитоз (20,0—30,0 • 109 г/л), возрастает количество белков острой фазы (содержание С-реактивного белка повышается в несколько раз).

Усиление катаболических и нарушение метаболических процессов приводят к декомпенсированному ацидозу, выраженной гипогликемии.

В печени повышается содержание триглицеридов; гепатоциты содержат большое количество жировых капель, превышающее по величине ядро клетки. В печени остро накапливается жир. Увеличение жира в печени сопровождается обеднением печени гликогеном и снижением синтеза белков, прокоагулянтов, фосфолипидов (лецитина).

Впервые острый жировой гепатоз во время беременности описал Н. Sheehan (1940, 1961), подчеркнув сочетание прогрессирующей функциональной недостаточности печени с острой почечной недостаточностью.

ОЖГ у беременных может возникнуть на фоне недостаточного поступления белка с пищей, длительной рвоты различного происхождения, при наличии генетических дефектов ферментных систем печени, токсическом действии тетрациклина. При приеме тетрациклина (особенно в III триместре беременности) происходит снижение количества аполипопротеидов, что приводит к накоплению триглицеридов в гепатоцитах и жировой дистрофии печени.

ОЖГ чаще развивается в III триместре беременности у больных с длительно текущим гестозом. В преджелтушном периоде на фоне прогрессирующего гестоза усиливается гипергидратация тканей, задержка жидкости, формируются генерализованные отеки (анасарка), нарастает интоксикация. Наблюдаются тошнота, рвота, изжога по ходу пищевода.

Характерными признаками являются олигурия, повышение содержания остаточного азота, креатинина, снижение клубочковой фильтрации и реабсорбции воды в канальцах. Прогрессирует ДВС-синдром от стадии гиперкоагуляции до стадии коагулопатии потребления и гипокоагуляции.

Жалобы больных отражают сущность патофизиологических сдвигов в системах выделения:

  • отсутствие аппетита вплоть до анорексии;
  • слабость, вялость, сонливость, апатия;
  • снижение диуреза (олигурия вплоть до анурии);
  • изжога;
  • рвота с примесью крови;
  • зуд кожи (редко).

Объективные данные. Обращают на себя внимание выраженный отечный синдром (анасарка), артериальная гипертензия, возможны признаки энцефалопатии без выключения сознания, геморрагический синдром, признаки асцита (следствие гипоальбуминемии).

Данные лабораторных исследований:

  • выраженная тромбоцитопения;
  • ДВС-синдром (коагулопатия потребления и гипокоагуляция, снижение протромбинового индекса);
  • гиперлейкоцитоз (вплоть до 50,0 • 109/л);
  • повышение билирубина в 15—20 раз выше нормы;
  • признаки азотемии (33,34—100,02 ммоль/л при норме 1,5—8,3 ммоль/л);
  • креатининемия (1,139 ммоль/л при норме 0,044 ммоль/л);
  • гипопротеинемия, гипоальбуминемия;
  • некорригируемая гипогликемия.

При этом следует обратить внимание на то, что «аминотрансферазы молчат». Содержание АсАТ, АлАТ находится в пределах нормы или слегка повышено. Причиной отсутствия маркеров цитолиза является не разрушение гепатоцитов, а их жировое перерождение, недостаточное окислительное фосфорилирование.

ОЖГ, развившийся на фоне гестоза, обусловлен, по-видимому, иммунокомплексным повреждением сосудов печени и почек, тромбозом артериол и капилляров этих основных органов выделительной системы. Но главное в патогенезе ОЖГ — сочетанное поражение почек и печени или печени и почек, что зависит от степени выраженности и первичности функционального нарушения того или иного органа.

При родоразрешении таких больных имеет место высокий риск тяжелого гипокоагуляционного маточного кровотечения как следствие тромбоцитопении, гипофибриногенемии, низкой протромбиновой активности, недостаточности коагуляционного звена системы гемостаза.

При появлении признаков почечно-печеночной недостаточности (ОЖГ) необходимо немедленное родоразрешение, чаще — путем кесарева сечения с последующей интенсивной детоксикационной терапией (плазмаферез), введением свежезамороженной плазмы, гепатопротекторов (эссенциале), липотропных веществ и витаминов (аскорбиновая и фолиевая кислота, витамины В1, В2, В6, В12), экстрактов и гидролизатов печени (сирепар по 2—3 мл внутривенно), а также мембраностабилизирующих средств (легалон).

При быстром родоразрешении, активной детоксикации прогноз обычно благоприятный. Промедление с операцией и неадекватная терапия могут привести к летальному исходу. Приводим клинический пример.

Беременная Р., 28 лет. Беременность вторая, роды первые, в анамнезе 1 аборт без осложнений.

Встала на учет в женской консультации с 9-недель-ного срока беременности. Посетила врача 24 (!) раза.

При обследовании выявлена экстрагенитальная патология: хронический пиелонефрит (лечилась регулярно), нарушение жирового обмена II степени, хронический холецистит, нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу (АД после волнений или усталости повышалось до 140/90 мм рт. ст., обычное АД — 115/70—120/80 мм рт. ст.).

Сразу же назначено лечение: папазол, но-шпа, разгрузочные дни, ограничение приема жидкости до 1000-1200 мл/сут.

С 27 нед отмечается повышение АД (140/90 мм рт. ст.), следы белка в моче, отеки голеней. От предложенной госпитализации отказалась. Проведен курс лечения путем внутривенного введения 40 % раствора глюкозы — 20,0 мл с 5 % аскорбиновой кислотой — 3,0 мл и кокарбоксилазой 50,0 мг. Всего 10 вливаний.

С 30 нед срока гестации появились тошнота, изжога, признаки угрозы преждевременных родов. Несмотря на разгрузочные дни и ограничение приема жидкости, отеки увеличились. АД 130/85— 140/90 мм рт. ст. Пульс 96 уд/мин. Матка легко возбудима. Сердцебиение 140—144 уд/мин, ритмичное. В анализах мочи — следы белка (однократные пробы). PV —шейка укорочена до 1 см. Шеечный канал проходим для одного пальца. При УЗИ и допплерометрии обнаружено отставание размеров плода от гестационного срока на 2 нед. Преждевременное созревание плаценты (III степень зрелости), выраженное маловодие, снижение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока.

Диагноз: беременность 30 нед. Гестоз легкой степени (?). Угроза преждевременных родов. Настойчиво рекомендуется соблюдать разгрузочные дни для ликвидации отеков.

В 34 нед беременности пришла на прием в женскую консультацию с жалобами на сильную изжогу, тошноту, рвоту, головную боль. Тяжесть в правом подреберье. При осмотре обращают на себя внимание массивные, генерализованные отеки. АД 140/90—150/100 мм рт. ст., отставание роста плода на 2 нед от гестационного срока. С диагнозом: «беременность 34 нед. Преэклампсия. Фетоплацентарная недостаточность. Ожирение III степени. Хронический пиелонефрит, хронический холецистит, нейроциркуляторная дистония» направлена в родильный дом.

Родильный дом. Запись при поступлении (12 ч дня): «Беременная Р., 28 лет. Направительный диагноз (повторяется). АД при поступлении 140/90— 150/100 мм рт. ст. Анасарка. Тяжесть в затылке. Гестоз — 13 баллов по шкале Гоека. Матка в повышенном тонусе. Сердцебиение плода 140 уд/мин, ясное, ритмичное. PV — шейка закрыта, выделений нет.

Угрожаема по:

— по усугублению гестоза;

— преждевременной отслойке плаценты;

— гипоксии плода;

— кровотечению.

Заключение: «На данном этапе нуждается в дальнейшем наблюдении, лечении и обследовании в условиях палаты интенсивной терапии в течение 8— 12 ч. При отсутствии эффекта от проводимой терапии произвести экстренное кесарево сечение».

Назначено лечение: внутривенно — дибазол, папаверин, эуфиллин через каждые 4 ч, глюкозоновокаиновая смесь 400,0 мл, реополиглюкин — 400,0 мл, нитроглицерин под язык, димедрол, промедол, реланиум — внутримышечно.

Через 12 ч — Состояние несколько улучшилось. Головной боли нет. Отеки сохраняются. АД 130/80— 140/90 мм рт. ст. Сердцебиение плода 140 уд/мин, ясное, ритмичное. Матка в нормальном тонусе. Выделений из половых путей нет. Диагноз: «Беременность 34 нед. Сочетанный гестоз тяжелой степени на фоне хронического пиелонефрита. Фетоплацентарная недостаточность. ЗВУР плода I— II степени».

Заключение: «Продолжить наблюдение и лечение гестоза. Учитывая недоношенный срок беременности (34 нед), отставание роста плода на 2 нед, опасность рождения маловесного плода, улучшение состояния пациентки, решено от досрочного родоразрешения воздержаться» (?!).

2-е сутки пребывания в родильном доме. «Состояние несколько ухудшилось (?). Жалобы на тошноту. Отеки нарастают (!?). АД 140/90—135/80 мм рт. ст. Получены анализы: количество тромбоцитов 31,0 • 109/л, белок крови 55,6 г/л, креатинин — 0,9 (норма 0,004). АлАТ, АсАТ в норме. Коагулограмма: фибриноген 5,2 г/л, протромбиновый индекс 75, АЧТВ 30 с, ВСК 12 мин. Сахар 3,2 ммоль/л. В общем анализе крови лейкоцитов 20,0 • 109/л, СОЭ 3 мм/ч, НЬ 100 г/л, эритроцитов — 2,2 • 1012/л. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Признаков преэклампсии нет: головной боли нет, зрение ясное. Диурез: введено 1850 мл, мочи 900 мл. Начата магнезиальная и седативная терапия, введено 600 мл свежезамороженной плазмы. Диагноз тот же».

3—4-е сутки без существенных перемен. Сохраняется анасарка.

5-е сутки пребывания в родильном доме. «Состояние средней тяжести. Головной боли нет. Зрение ясное. Отеки уменьшились, хотя сохраняются на нижних конечностях, крестце и в области глаз (?!). Тошнота уменьшилась. Частота сердечных сокращений 110-112 уд/мин. АД 140/90-150/100 мм рт. ст. Плохо ориентирована, не понимает, где находится. Количество тромбоцитов повысилось до 41,0- 109/л (!?). Диурез: введено 2300 мл, выделено мочи 1100 мл. Диагноз тот же. Вызвана бригада реанимации».

Запись выездной бригады реанимации (в 12.00): «… срочно решить вопрос о родоразрешении в максимально короткие сроки, так как тяжесть состояния обусловлена прогрессирующим тяжелым гестозом, по-видимому, имеет место ДВС-синдром, HELLP-синдром (!)».

В 15 ч этого же дня по экстренным показаниям («судорожная готовность») произведено кесарево сечение под эндотрахеальным наркозом. Извлечена живая недоношенная девочка массой тела 1750 г, длиной тела 35 см. Оценка в первую минуту 3 балла, через 5 мин — 5 баллов. Переведена в детское отделение (ребенок умер на 7-е сутки от кровоизлияния в мозг). Операция прошла без технических трудностей. Брюшная стенка зашита наглухо. Кровопотеря 600 мл. Матка сократилась. АД 110/70— 100/60 мм рт. ст.

Через 40 мин после операции — кровотечение из половых путей. Кровопотеря достигла 800 мл и продолжается. АД снизилось до цифр 90/60 мм рт. ст. Мочи нет. Произведены релапаротомия, экстирпация матки без придатков. Дренирование брюшной полости. Мочи нет.

Далее состояние больной прогрессивно ухудшается в связи с продолжающимся кровотечением. На следующие сутки произведена третья лапаротомия, удаление придатков, перевязка внутренних подвздошных артерий, удаление множественных гематом. Интенсивная инфузионная терапия в отделении реанимации. Мочи в сутки 350—500 мл. Длительная искусственная вентиляция легких (ИВЛ — 6 сут). Больная умерла на 7-е сутки от прогрессирующей острой почечно-печеночной недостаточности.

Заключение патоиорфологического исследования: «Жировая дистрофия печени. Субкортикальные некрозы почек. Отек мозга. Отек легких. Гипертрофия миокарда. Паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Острая анемия».

При анализе данной медицинской документации следует отметить основные ошибки:

  • недооценка истинной тяжести гестоза;
  • запоздалое родоразрешение;
  • неадекватное лечение.

Несмотря на столь частое посещение женской консультации (24 раза), наличие сочетанной патологии почек, печени, нарушения жирового обмена и гипертонической болезни, в женской консультации не проведено профилактики столь возможного в данном случае гестоза с помощью антиагрегантов, гепатопротекторов и мембран-стабилизаторов. Ни папазол, ни но-шпа не являются патогенетически обусловленными препаратами в профилактике гестоза. Разгрузочные дни и ограничение приема жидкости можно отнести к абсолютно нецелесообразным рекомендациям, поскольку они способствуют развитию гиперкоагуляционного синдрома.

При развившемся гестозе с 27-недельного срока беременности пытались лечить пациентку в амбулаторных условиях, что недопустимо. Объем и количество назначенных препаратов нельзя считать достаточными и адекватными.

Появление признаков угрозы преждевременных родов с 30-недельного срока беременности свидетельствует об истощении защитно-приспособительных реакций. Попытки пролонгировать беременность в условиях длительно текущего гестоза, прогрессирующей фетоплацентарной недостаточности и преждевременного «созревания» плаценты являются ошибочными.

В родильном доме (при поступлении и при дальнейшем наблюдении) также не оценена истинная степень тяжести гестоза. У беременной имел место не просто тяжелый гестоз, а преэклампсия, острая почечно-печеночная недостаточность, прогрессирующий ДВС-синдром, ОЖГ, требующие не продолжения беременности и выжидательной тактики, а немедленного родоразрешения по жизненным показаниям со стороны матери и плода. Терапию также нельзя признать адекватной и достаточной. Длительное течение гестоза (свыше 7 нед) нельзя вылечить за 8—12 ч. За несколько часов пребывания в стационаре пациентки с ОЖГ, преэклампсией, острой почечно-печеночной и фетоплацентарной недостаточностью лечебная тактика должна быть направлена на подготовки к срочному родоразрешению путем кесарева сечения (введение свежезамороженной плазмы, коррекция системы гемостаза, активная детоксикация). При родоразрешении на фоне резко выраженной тромбоцитопении после кесарева сечения и зашивания разреза необходимо было произвести перевязку внутренних подвздошных артерий. Дискутабельной тактикой является длительная ИВЛ, поскольку при тяжелом гестозе нарушена прежде всего диффузионная и перфузионная функции легких.

Все это следует отнести к врачебным ошибкам или различным рекомендациям по ведению беременных с гестозом.

HELLP-синдром

HELLP-синдром обусловлен особо тяжелой формой иммунокомплексной патологии, когда в большом количестве образуются антитела к тромбоцитам, эритроцитам, эндотелию сосудов. В результате происходит разрушение тромбоцитов и эритроцитов, внутрисосудистый гемолиз и массивное образование тромбов, в том числе и в печени. Следствием тяжелых иммунокомплексных повреждений являются ишемия, некроз и цитолиз гепатоцитов, а также выброс ферментов в кровь (ферментная аутоагрессия).

Существенно изменяется функциональная активность клеток крови. Эритроциты несут на своей мембране рецепторы, связывающие компоненты комплемента С3в и С4в, при помощи последних ИК к ним прикрепляются, изменяя эластичность мембран клеток крови.

HELLP-синдром формируется при образовании ЦИК крупных размеров и избытке антигенов плода над количеством антител матери. ИК больших размеров плохо элиминируются и накапливаются в гепатоцитах, вызывая их некроз и разрушение. Происходит гемолиз эритроцитов (гемолитическая анемия), который носит острый характер.

Тромбоциты человека также несут на своей поверхности Fc-рецепторы для IgG и для Clq (первого компонента комплемента). Каждый тромбоцит может фиксировать на своей мембране до 4000 молекул Clq. Если в ИК входит еще IgG, то это приводит не только к агрегации тромбоцитов, но и к их разрушению и выбросу большого количества тромбоксана, обладающего вазоконстрикторным и агрегационным действием. Кроме того, из тромбоцитов высвобождаются гистамин, серотонин, факторы сосудистой проницаемости. ЦИК проникают в фильтрующие мембраны, внедряются в сосудистую стенку, что приводит к склеиванию тромбоцитов внутри собственной сосудистой стенки. Лейтмотивом такой формы гестоза является острый эндотелиоз, цитолиз гепатоцитов, разрушение мембран эритроцитов и тромбоцитов. При этом почки страдают в значительно меньшей степени, чем при ОЖГ.

Ведущими симптомами иммунокомплексного поражения печени при HELLP-синдроме являются:

  • внутрисосудистый гемолиз (Н — hemolisis);
  • гиперферментемия (EL — elevated liver enzymes);
  • тромбоцитопения (LP — low level platelet).

По клинической картине HELLP-синдром близок к ОЖГ. Больные предъявляют жалобы на тошноту, рвоту, изжогу, боли и тяжесть в правом подреберье. При этом в отличие от ОЖГ отеков может и не быть. Рано развивается желтуха. Выражены признаки тяжелой интоксикации. Отличительными симптомами HELLP-синдрома являются симптомы поражения нервной системы (парезы, возбужденное поведение, гиперрефлексия), наличие одышки, экстрасистолии, высокой температуры тела (38,5—39,0 °С), увеличение размеров печени.

Кроме ведущих симптомов (гемолиз эритроцитов, тромбоцитопения и гиперферментемия), резко (в 100—500 раз и более) повышены маркеры цитолиза и некроза гепатоцитов. В основе патогенеза этого синдрома лежит развитие тяжелого ДВС-синдрома и некрозы гепатоцитов.

Активность аминотрансфераз является наиболее чувствительным индикатором воспаления или некроза гепатоцитов. Не всегда наблюдаются все признаки HELLP-синдрома. При отсутствии гемолиза эритроцитов симптомокомплекс обозначают как ELLP-синдром. Если нерезко выражена тромбоцитопения, заболевание называют HEL-синдромом.

На фоне HELLP-синдрома часто (25—30 %) развивается преждевременная отслойка плаценты.

Лечение HELLP-синдрома, так же как и при ОЖГ, направлено на немедленное родоразрешение с предварительным плазмаферезом, переливанием свежезамороженной плазмы и плазмы, обогащенной тромбоцитами, введением перед родоразрешением тромбоцитной массы.

Родоразрешение производят «под прикрытием» введения свежезамороженной плазмы, глюкокортикостероидов, иммуноглобулинов и гепатопротекторов. После родоразрешения признаки HELLP-синдрома исчезают через неделю.

Гестоз у юных женщин

Беременность у юных женщин сопровождается рядом неблагоприятных факторов, которые обусловлены проблемами психологического, социального и экономического характера. К сожалению, нередко мотивацией к сохранению беременности является не рождение желанного ребенка, а попытка зарегистрировать брак, получить отдельное жилье («вырваться из общежития»), конфликты в семье. Это приводит к тому, что беременные юные женщины нерегулярно обращаются за помощью в женскую консультацию, не соблюдают рекомендации врача, продолжают выполнять трудовую деятельность или обучение в школе, техникуме, институте.

В группе юных беременных не менее чем у 10—12 % имеет место недостаточное и неполноценное питание, употребление спиртных напитков, табакокурение, интенсивное сексуальное поведение. В Государственных докладах о состоянии здоровья населения РФ в 1999—2003 гг. подчеркивается углубление социальной разобщенности населения, рост показателей по всем заболеваниям, повышение распространенности гипертонической болезни и невротических расстройств у населения. Асоциальная направленность поведения у девочек в старших классах на 15—20 % выше, чем у мальчиков такого же возраста.

Юные женщины нередко имеют различные вегетативно-сосудистые расстройства (артериальная гипотония, повышенная лабильность пульса, сосудистая дистония), гипохромную анемию, а также заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринные расстройства.

Несмотря на юный возраст, многие молодые женщины уже имеют отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (мини-аборты, воспалительные заболевания матки и придатков, инфекции, передаваемые половым путем).

Особое внимание следует уделять выявлению урогенитальной инфекции, причиной которой являются множественные половые контакты, сексуальная активность и отсутствие полноценного лечения.

Гестоз у юных и молодых женщин, как правило, носит сочетанный и тяжелый характер, так как развивается на фоне нейроциркуляторной дистонии, пиелонефрита, заболеваний желудочно-кишечного тракта, на фоне уже существующей депрессии и дисфункции клеточного и гуморального иммунитета (хронические воспалительные заболевания).

Сравнительный анализ частоты гинекологических заболеваний показал, что у подростков, живущих половой жизнью, имеется очень высокая частота гинекологических заболеваний (45,2 % в 1999 г. и 54,9 % в 2003 г.). Существует феномен «подросткового материнства». В последние годы каждый 10-й новорожденный рождается у матерей моложе 20 лет.

Материнская смертность среди подростков, в том числе от гестоза, в 8 раз выше, чем в общей популяции.

К юным женщинам как нельзя лучше подходит определение, что гестоз — это болезнь дезадаптации, так как именно у этого контингента беременных высока роль стресса и неспецифической реакции напряжения, в результате чего у них повышается уровень катехоламинов (АКТГ), глюкокортикостероидов, имеет место чрезмерная активация симпатико-адреналовой системы.

Дополнительные воздействия (отрицательные и чрезмерные эмоции, снижение и повышение артериального давления, обострение хронической инфекции, нарушение диеты или недостаточность питания) у юных женщин могут быстро привести к смене реакции адаптации к беременности на стресс-реакцию (дезадаптация). На этом фоне воздействие ИК на сосудистую систему может вызвать гиперергический ответ иммунной системы.

Стрессовая реакция сопровождается определенными фазовыми изменениями иммунного статуса. Первоначально острый стресс характеризуется снижением иммунного ответа. Затем наступает фаза гиперактивности, во время которой проникновение антигенов плода в организм матери сопровождается активацией компонентов комплемента и образованием большого количества ИК. Далее иммунный ответ становится менее выраженным одновременно с ослаблением защитной реакции гуморального иммунитета, и гестоз приобретает скачкообразное стремительное прогрессирование. Еще 2 дня назад на приеме у врача женской консультации отмечено удовлетворительное состояние беременной, легкое течение гестоза, умеренное повышение артериального давления до 140/90—135/80 мм рт. ст., следы белка в моче, а ночью юную пациентку доставляют в родильный дом с эклампсией или в постэклампсической коме.

Гестоз у юных женщин чаще развивается не по классическому варианту — медленно, постепенно, с периодами длительной ремиссии, а быстро, иногда — стремительно. Казалось бы, внезапно и неожиданно возникает тяжелая гипертензия (артериальное давление повышается до критического уровня 170/110 мм рт. ст. и выше), прогрессируют отеки, высокая протеинурия. Плацентарная недостаточность диагностируется редко. Новорожденные от юных матерей имеют массу тела, чаще всего соответствующую гестационному сроку. Частым осложнением является преждевременная отслойка плаценты как результат тяжелой и внезапной гипертензии.

Быстрое родоразрешение путем кесарева сечения под эпидуральной анестезией позволяет избежать материнской смертности, но, к сожалению, не всегда возможно правильно оценить степень тяжести гестоза у юных и молодых женщин, поскольку у них хорошо функционируют защитные и приспособительные механизмы, долгое время позволяющие нивелировать тяжелые гемодинамические и коагуляционные расстройства.

Стрессовые реакции, которым подвержены юные и незрелые женщины, не подготовленные ни физически, ни психологически к беременности, сопровождаются лимфопенией, уменьшением размеров лимфоидных органов и утратой (снижением) резистентности. По имеющимся у нас материалам при патоморфологическом исследовании юных женщин, умерших от эклампсии, у 4 из 6 отмечено уменьшение вилочковой железы и селезенки. В анализах крови отмечено низкое содержание лимфоцитов. У всех 6 умерших женщин (возраст от 15 до 18 лет) обнаружены воспалительные изменения в почках, матке, бронхах, желудке (гастрит).

Таким образом, в основе развития гестоза у юных женщин чаще всего лежат последствия хронического стресса, нарушение состояния иммунной системы вследствие нелеченых или недостаточно излеченных воспалительных изменений в различных органах. Следует предусматривать риск особо тяжелого течения гестоза, опасность быстрого нарастания его тяжести, срыв адаптационных возможностей в юном организме во время беременности.

Гестоз у первородящих старше 35 лет

Первородящие старше 35 лет также имеют проблемы, связанные с возрастом, который относится к позднему репродуктивному. 35 лет — пограничный период, когда продукция эстрогенов и прогестерона в яичниках существенно снижается. Для того чтобы сохранить овуляторные циклы и циклическую секрецию системы гипоталамус — гипофиз, продукция гонадотропинов (в том числе пролактина) значительно возрастает. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система с этого времени функционирует с большим напряжением. Репродуктивная функция постепенно снижается. Кроме того, выявлено, что миоциты в матке приобретают «возрастные» черты. Их размеры несколько увеличиваются, растяжимость и сократительная способность снижаются. Соединительнотканные компоненты миометрия более хрупкие.

К позднему репродуктивному возрасту женщины переносят до 5 и более соматических и инфекционно-воспалительных заболеваний, включая детские и респираторно-вирусные инфекции, воспалительные заболевания половых органов. Одновременно с этим приобретаются не менее 2—3 хронических соматических заболеваний, гормональная дисфункциональная патология.

Поэтому гестоз почти всегда носит сочетанный характер. Среди заболеваний в этом возрасте преобладают сосудистые расстройства (гипертоническая болезнь, хронический пиелонефрит, гастрит, колит, ожирение II—III степени, а также миома матки, эндометриоз, хронический эндометрит и др.).

Довольно часто встречаются инфекции, передаваемые половым путем (хламидиоз, уреаплазмоз, гарднереллез, носительство вирусной инфекции).

Хронические инфекции и длительно существующие соматические заболевания способны вызвать соматическую мутацию клеток, угнетение Т-клеточного иммунитета, дефекты формирования первичного иммунного ответа, уменьшение фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов.

Повторные заболевания, длительное и частое применение антибиотиков и лекарственных препаратов к 35 годам жизни сопровождаются нарушением созревания и пролиферации Т-лимфоцитов, атрофией вилочковой железы, гипоплазией лимфоидных органов, уменьшением продукции антител, интерлейкинов и интерферона, снижением функции В-клеток.

Все перечисленные факторы обусловливают развитие ФПН, нарушение элиминации ЦИК, их накопление в крови и развитие тяжелых форм гестоза. Иммунные комплексы, вызывающие гестоз, имеют сложный состав, так как у многих женщин имеется аутоиммунная патология.

Для поглощения ИК клетками макрофагальной системы необходима фиксация этих комплексов на поверхности клетки не менее чем двумя Fc-фрагментами. Комплексы, состоящие из антигена — антитела — антигена (т. е. с преобладанием антигенов над антителами), имеют только один Fc-фрагмент и не могут активно фагоцитироваться. У первородящих старше 35 лет, страдающих хроническими заболеваниями, нарушена способность материнского организма вырабатывать блокирующие антитела, которые должны прикрепить к своей молекуле антигенные компоненты плода и таким образом нейтрализовать их разрушающее действие. Однако наличие соматических заболеваний и иммунологических расстройств изменяет многие процессы защитного характера.

У первородящих 35 лет и старше чаще образуются патогенные ИК, так как имеются аутоиммунные нарушения.

Все это определяет более тяжелое и прогрессирующее течение гестоза, которое остановить невозможно. Нельзя предвидеть, в какое именно время произойдет утяжеление клинических проявлений этого осложнения.

Следует принимать во внимание, что любое перенесенное или существующее хроническое заболевание снижает иммунологические защитные механизмы и превращает их в агрессивные реакции отторжения или некроза клеток. При длительном течении гестоза может развиться стадия необратимых изменений клеток почек, печени, системы гемостаза, когда даже прерывание беременности уже не может прекратить серию, каскад тяжелых патологических реакций в жизненно важных органах.

В генезе гестоза у первородящих старше 35 лет лежат более сложное строение ЦИК, накопление соматических мутаций, повышение вероятности изменений аутоантигенов, аутоагрессия по отношению к клеткам жизненно важных органов.

В этих случаях прежде всего возрастает перекисное окисление липидов (ПОЛ) мембран клеток, перекисное повреждение белков и протеингликанов, инактивация ряда ферментов, избыточное образование продуктов ПОЛ, активация металлопротеиназ.

Поэтому так часто к 35 годами и позже имеет место повреждение сосудистой стенки, активация системы комплемента и калликреин-кининовой системы. В органах и тканях разрастается соединительная ткань, в сосудах образуются склеротические бляшки. Нарушение фагоцитарной активности сопровождается активацией эндогенной инфекции.

В Российской Федерации 40 % населения в возрасте 30—35 лет страдает сосудистыми расстройствами, в том числе артериальной гипертонией. Старше 35 лет частота сосудистых нарушений возрастает почти вдвое.

Оценка степени тяжести гестоза

Критерии оценки

Оценка клинических симптомов

Оценка степени тяжести гестоза относится к непростым вопросам, особенно если пациентка поступает в родильным дом в тяжелом состоянии и нет данных об исходном состоянии ее здоровья. Чаще всего такая ситуация возникает, когда беременная женщина не посещает женскую консультацию.

В оценке степени тяжести гестоза не всегда следует опираться только на степень выраженности отеков, протеинурии и артериальной гипертензии. Во-первых, потому что они далеко не всегда отражают истинную тяжесть, глубину и распространенность патологических процессов, характерных для гестоза. Во-вторых, клиническая картина гестоза во многом зависит от характера фоновой патологии, применяемых во время беременности лекарственных препаратов (гипотензивные, диуретики).

При сочетанном гестозе, развившемся у женщин с исходной гипотонией, гипертензия не будет высокой. При исходной гипертонической болезни ведущим симптомом останется гипертензия. При заболевании почек в клинической картине гестоза будет преобладать отечный синдром.

Достоверные признаки гестоза

Достоверными признаками гестоза являются:

  • возникновение отеков, протеинурии и гипертензии в разном сочетании после 20—22 нед беременности;
  • наличие одновременно артериальной гипертензии и протеинурии после 20—22 нед беременности;
  • эклампсия, свойственная только гестозу.

Ведущие факторы в оценке степени тяжести гестоза

К ведущим факторам в оценке степени тяжести гестоза относятся:

  • раннее начало 20—22—24 нед гестации;
  • длительное течение (свыше 4 нед);
  • степень выраженности основных клинических симптомов. При этом максимальная выраженность хотя бы одного симптома (например, анасарка) свидетельствует о тяжелом гестозе;
  • симптомы нарушения функции печени: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипогликемия, нарастающая интоксикация, повышенное содержание мочевины, креатинина;
  • симптомы нарушения функции почек: олигурия, анурия, патологическая потеря белка в суточной моче свыше 300 мг/сут;
  • нарушения в системе гемостаза: снижение количества тромбоцитов, синдром гиперкоагуляции, ДВС-синдром;
  • наличие фетоплацентарной недостаточности: синдром задержки роста плода, гипоксия плода, снижение маточно-плацентарного и плодового кровотока;
  • активация перекисного окисления липидов (выше нормы в зависимости от метода определения).

Для оценки степени тяжести гестоза предложены различные шкалы, в основе которых лежит определение выраженности отеков, протеинурии, повышения систолического и диастолического артериального давления (в мм рт. ст.), а также гипотрофия плода — отставание его роста, время появления фонового заболевания (до или во время беременности). Каждый показатель оценивается от 0 до 4 баллов.

Таблица. Балльная шкала тяжести гестоза

СимптомыБаллы
0124
ОтекиНетНа голенях или патологическая прибавка массы телаНа голенях, передней брюшной стенкеГенерализованные
Протеинурия (белок, %о)»0,033-0,1320,132-1,01,0 и более
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.Ниже 130130-150150-170170 и выше
Диастолическое артериальное давление, мм рт. ст.Ниже 8585-9090-110110 и выше
Срок появления гестоза, недНет36—40 или в родах35-3024—30 и раньше
Гипотрофия плода — отставание роста»Отставание на 1—2 недОтставание на 3 нед и более
Фоновые заболевания»Проявление заболевания до беременностиПроявление заболевания во время беременностиПроявление заболевания до и во время беременности

Примечание. До 7 баллов — легкая степень тяжести; 8—11 баллов — средняя; 12 и более — тяжелая.

Одна из распространенных шкал предложена Г. М. Савельевой (табл. 3).

Однако без более глубокой оценки состояния жизненно важных органов и систем степень тяжести гестоза определить трудно. Остановимся несколько более подробно на некоторых из них, имеющих прогностическое значение.

Оценка функционального состояния отдельных систем и органов

♦ Оценка состояния сердечно-сосудистой системы

Уровень артериального давления на обеих руках, выявление лабильности («гипертония белого халата»), повышение артериального давления в ответ на небольшие физические нагрузки.

▲ Цифры диастолического и среднего артериального давления, отражающие степень периферического сосудистого сопротивления.

▲ Степень повышения артериального давления от исходного (артериальное давление до беременности и в I триместре).

▲ Лабильность пульса.

▲ Тип системной гемодинамики, если это возможно определить (нормокинетический, гипо- и гиперкинетический). Наиболее неблагоприятный в прогностическом отношении гипокинетический тип системной гемодинамики (А. Н. Стрижаков, В. И. Краснопольский). Приводим данные А. Н. Стрижакова (1988).

  1. Гиперкинетический тип центральной и маточной гемодинамики независимо от значений ОПСС и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе

регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9 % случаев), почечного (в 9 %), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2 %) и внутриплацентарного (в 69,4 %) кровообращения. В 11 % отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91 % клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

  1. Эукинетический тип с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. ЗВУР выявляется в 30 %, декомпенсированная плацентарная недостаточность — в 4,3 %, преэклампсия — в 1,8 %. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36 %.
  2. Гипокинетический тип с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100 %. В 42 % определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ЗВУР — в 56 %, декомпенсированная ФПН — в 7 %, преэклампсия — в 9,4 %. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики наблюдается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.
  3. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики. При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2—3 сут). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100 % развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 ч.

Оценка функционального состояния почек

▲ Суточный диурез и степень его дефицита.

▲ Количество белка в однократной пробе.

▲ Определение суточной потери белка с мочой.

▲ Относительная плотность мочи и ее реакция (кислая, щелочная).

▲ Характер осадка (лейкоциты, эритроциты, цилиндры). Проба по Нечипоренко по показаниям.

▲ Концентрационная функция почек (проба Зимницкого).

▲ Общая прибавка массы тела за беременность.

▲ Содержание в крови мочевой кислоты, креатинина, мочевины.

Оценка функции печени

▲ Содержание в плазме крови общего количества белка и его фракций — альбумины, глобулины.

▲ Биохимические показатели (билирубин, холестерин).

▲ Ферменты печени (АсАТ, АлАТ, щелочная фофатаза).

▲ Оценка коллоидно-осмотического состояния.

▲ Состояние осмоляльности плазмы. Нормоосмотическое — 283 • 2,4 мосмоль/кг Н2О, и гиперосмотическое состояние плазмы. Соответственно: осмоляльность 273 ±1,7 мосмоль/кг и 295 ± 2,8 мосмоль/кг. Наиболее тяжелое течение гестоза связано с гипоосмотическим состоянием плазмы, которое чаще сопровождает сочетанный гестоз, развившийся на фоне заболевания почек.

▲ При гипоосмотическом состоянии плазмы чаще всего имеет место ЗВУР плода и тонкая плацента.

▲ При гиперосмотическом состоянии плазмы патология плода протекает по типу хронической гипоксии.

▲ Различная осмоляльность и коллоидно-осмотическое давление требуют дифференцированного подбора растворов для внутривенного введения при лечении больных с тяжелым течением гестоза.

Оценка состояния системы гемостаза

Первоначально при гестозе происходит гемо-концентрация крови и синдром гиперкоагуляции, которые определяются по повышению гематокритного числа свыше 30—32, относительному увеличению количества эритроцитов, гемоглобина, вязкости крови, снижению вязкости крови.

Клиническая оценка проявления ДВС-синдрома, о котором не упоминается в балльных шкалах, связана с ишемическими (тромботическими) и геморрагическими повреждениями органов и тканей, имеющими хорошо развитую микроциркуляторную сеть (почки, печень, легкие, головной мозг).

Для ДВС-синдрома характерно поражение двух и более органов (почечно-печеночный, почечно-печеночно-легочный синдромы). Клиническая картина ДВС-синдрома может варьировать от субклинических малосимптомных форм до развернутой картины тяжелого коагулопатического кровотечения при тотальной преждевременной отслойке плаценты или после отделения плаценты.

Признаками ДВС-синдрома являются коллапс, шок, тромбоэмболия, микроваскулярные тромбозы, повышенная кровоточивость тканей и мелкоточечные кровоизлияния в органах.

На начальных этапах диагностики ДВС-синдрома большое значение имеет знание акушерской ситуации, при которой очень велика возможность нарушения системы гемостаза [Баркаган З. С. и др., 1986, 1988].

Гиперкоагуляционный синдром

ДВС-синдрому предшествует гиперкоагуляционный синдром, который характеризуется гиперкоагуляцией при отсутствии тромбозов.

Для диагностики гиперкоагуляционного синдрома используют тест образования сгустка в пробирке.

  1. В сухую чистую пробирку берут 5 мл крови пациентки и следят за временем и характером образования сгустка. Время свертывания по Ли— Уайту укорочено, сгусток рыхлый и нестойкий.
  2. АЧТВ укорочено.
  3. Агрегационная способность тромбоцитов повышена.
  4. Фибринолиз компенсаторно удлинен. Следует обратить внимание на быстрое тромбирование игл при попытке взять кровь из вены. Гиперкоагуляционный синдром отражает повреждение эндотелия при иммунокомплексной патологии, аутоиммунной агрессии.

Маркеры активации сосудисто-тромбоцитарного звена

Маркеры активации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза следующие.

  1. Повышение содержания в плазме крови фактора Виллебранда (определяют либо функциональным методом по изменению ристомицин-агрегации, либо иммуноферментным тестом с помощью моноклональных антител к фактору VII).
  2. Повышение содержания в плазме крови ингибиторов сосудистого плазминогена, дефицит метаболитов простациклина.
  3. Повышение содержания в плазме крови и моче свободного тромбомодулина (белок, связывающий и блокирующий свертывающее действие тромбина, отражающий повреждение эндотелия клеточных мембран).
  4. Повышение адгезивности и распластывания тромбоцитов на стекле, определяемое с помощью сканирующей электронной микроскопии.
  5. Повышение спонтанной агрегации тромбоцитов.
  6. Повышение концентрации в плазме крови компонентов α-гранул тромбоцитов — антигепаринового фактора или β-тромбоглобулина.
  7. Повышение выделения с мочой тромбоксана А2.

♦ Маркеры активации свертывающей системы крови и фибринолиза

Активация свертывающей и фибринолитической систем крови в подавляющем большинстве случаев возникает сопряженно.

Следует определить:

  • концентрацию фибриногена;
  • АЧТВ (норма 35-45 с);
  • тромбиновое время (норма 15 с);
  • протромбиновый индекс (норма 100 %);
  • протромбиновое время (норма 12—15 с);
  • повышение РКФМ и ПДФ (норма для РКФМ 3—4 мг/100 мл, ПДФ 4—8 мкг/мл);
  • содержание антитромбина III или плазминогена (норма для AT III 80-120 %);
  • повреждение эритроцитов (гемолиз, аномальные формы — эхиноциты, шизоциты);
  • протеины С и S.
  • Оценка системы дыхания

▲ Частота дыхательных движений в минуту.

▲ Одышка, цианоз, расстройство ритма дыхания.

▲ Данные аускультации (дыхание везикулярное, жесткое, наличие хрипов).

▲ Затруднение носового дыхания как признак нарушения гемоликвородинамики.

  • Оценка состояния центральной нервной системы

Сознание, адекватность восприятия, выраженность сухожильных рефлексов (гиперрефлексия), очаговая неврологическая симптоматика, вегетативные расстройства.

Признаки гипертонической энцефалопатии (головная боль, нарушение зрения, тошнота, рвота, нарушения сознания различной степени).

Оценка состояния глазного дна

Ангиопатия сетчатки (спазм артериол, расширение вен); ретинопатия (отек диска зрительного нерва); ангиоретинопатия (отек сетчатки по ходу сосудов); ретинит (спазм артериол и кровоизлияния).

Оценка фетоплацентарной системы

Оценка состояния плода и плаценты по данным ультразвуковой фетометрии, допплерометрии, маточно-плацентарного, плодово-плацентарного и плодового кровотока, а также КТГ и КИГ.

Суммирование клинических и лабораторных показателей позволяет оценить степень тяжести гестоза со значительно большей степенью.

9.8.2. Гестоз легкой степени

  1. Позднее начало (конец III триместра беременности, 35—36 нед и позже).
  2. Непродолжительное течение (1—2 нед).
  3. Основные клинические симптомы имеют слабую выраженность и непостоянный характер. Могут преобладать 1—2 симптома в различном сочетании, отражающие начало развития гестоза: небольшие отеки, патологическая прибавка массы тела, снижение диуреза, никтурия в сочетании с транзиторной артериальной гипертензией в пределах 130/85—140/90 мм рт. ст. и/или суточной потерей белка свыше 300 мг/сут, но не более 1 г/л.
  4. Систолическое артериальное давление при легком гестозе повышается на 25—30 %, диастолическое — на 20—30 % от исходного уровня (данные артериального давления до беременности или в сроке 10 нед).
  5. При исследовании глазного дна — патологии не выявляется.
  6. Состояние пациентки с легким гестозом оценивают как удовлетворительное. Самочувствие особенно не изменяется (небольшая слабость, утомление, повышенная жажда, никтурия).
  7. Среднее артериальное давление составляет 105—110 мм рт. ст.
  8. Снижение диуреза на 12—15 % при водной нагрузке 1200—1500 мл. Дефицит выделения натрия составляет до 10—15 ммоль/сут.
  9. Концентрационная и азотовыделительная функции почек не нарушены. Концентрация мочевой кислоты, креатинина, мочевины не изменены.
  10. Может выявляться легкая диспротеинемия (снижение альбумин-глобулинового коэффициента), небольшая гипопротеинемия в плазме крови. Остальные показатели функции печени долгое время находятся в пределах нормы.
  11. Не отмечено выраженных изменений осмолярности плазмы (283 мосмоль/кг Н2О).
  12. В анализах крови и в коагулограмме отмечаются признаки гемоконцентрации и/или синдрома гиперкоагуляции без признаков развития тромботических осложнений. Тромбоцитопения отсутствует.
  13. Система дыхания — без патологических отклонений.
  14. При исследовании функции фетоплацентарной системы, как правило, выявляются признаки плацентарной недостаточности: умеренно выраженное снижение маточно-плацентарного и/или плодово-плацентарного кровотока, задержка роста плода отсутствует.
  15. Тип кровообращения у матери соответствует эукинетическому или гиперкинетическому. Впрочем, акушеру-гинекологу нередко затруднительно интерпретировать полученные данные об ударном объеме сердца, систолическом индексе, показателях повышенного периферического сопротивления сосудов.
  16. С помощью КИГ (см. раздел 4.6) нами установлено снижение антистрессовой устойчивости матери и плода у каждой 3-й беременной с легкой степенью гестоза, что следует принимать во внимание при ведении родов, осложнившихся аномальной родовой деятельностью, их затяжным течением.

Таким образом, клинические, лабораторные и инструментальные показатели отражают либо начальные этапы развития гестоза, либо его медленное и нетяжелое течение, обусловленное достаточными компенсаторными механизмами по разрушению и выведению ИК.

В первую очередь эти механизмы обеспечиваются здоровой печенью и здоровыми почками. Играет роль оптимальный репродуктивный возраст, который составляет для первородящих 22 года, для повторнородящих женщин — 25—35 лет.

Гестоз у практически здоровых женщин или при позднем его возникновении (конец III триместра беременности), как правило, имеет легкое течение.

Гестоз средней степени тяжести

  1. Начало гестоза, его первые клинические признаки, относятся к 30—34 нед.
  2. Длительность течения гестоза не превышает 3—4 нед.
  3. Клиническая симптоматика более выражена, устойчива и свидетельствует о нарушении функции плаценты, почек, печени, системы гемостаза, эндогенной интоксикации. Состояние пациентки оценивают как среднетяжелое.
  4. Отеки могут носить локальный или генерализованный характер, хотя могут быть и не выражены. Нередко женщины с прогрессирующим гестозом ограничивают прием жидкости, принимают мочегонные и гипотензивные средства, которые не снижают тяжесть течения гестоза, но искажают его клиническую картину. Видимое внешнее благополучие при длительно текущем гестозе не отражает его истинную тяжесть.
  5. Артериальная гипертензия носит почти постоянный характер (140/90—150/100 мм рт. ст.), на фоне которого возникает повышение до цифр 160/105 мм рт. ст. Гипертензия усиливается ночью. Систолическое и диастолическое артериальное давление возрастает на 30—35 % от исходного.

▲ Среднее артериальное давление составляет 111 — 127 мм рт. ст., что подтверждает высокое периферическое сосудистое сопротивление.

▲ Тип гемодинамики может сохраняться эукинетическим, но чаще принимает вариант гиперкинетического, так как сердцу необходимо преодолевать значительное периферическое сосудистое сопротивление спазмированных артериол и капилляров, чтобы сохранить микроциркуляторное кровообращение.

▲ При исследовании глазного дна выявляют ангиопатию сетчатки.

  1. Диурез уменьшен на 20—30 %.
  2. Снижена клубочковая фильтрация.
  3. Суточная потеря белка составляет 1—3 г/л.
  4. Содержание креатинина и мочевины несколько повышается (верхняя граница нормы). Количество креатинина составляет 1,15— 1,3 ммоль/л, остаточный азот — 10—30 ммоль/л.
  5. Дефицит выделения натрия с мочой увеличивается до 15—25 ммоль/сут, а задержка жидкости в тканях — до 15—25 %.
  6. Характерным признаком поражения печени при гестозе является снижение содержания белка и белковых фракций. Гипопротеинемия составляет 60—55 г/л, выражены гипоальбуминемия, диспротеинемия.

При гипокинетическом типе системной гемодинамики гестоз средней тяжести может принять быстрое прогрессирующее ухудшение и перейти в тяжелую или очень тяжелую степень, когда разовьется та или иная органная функциональная недостаточность (острая почечная, печеночная, плацентарная, церебральная), короче — полиорганная.

Нередко гестоз развивается сравнительно недавно, сразу принимает среднетяжелое или даже тяжелое течение. Чаще всего это имеет место у беременных с экстрагенитальными или аутоиммунными заболеваниями.

В классическом варианте среднетяжелый гестоз развивается после легкого или длительного течения.

За счет острого системного эндотелиоза, открытия крупных пор в сосудах почек в моче возрастает концентрация белка (альбумина), появляются форменные элементы крови, цилиндры.

▲ Прогрессируют признаки гиперкоагуляции как эквиваленты хронического внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

▲ Повышается вязкость крови (гематокритное число 35—39).

▲ Нарастает гемоконцентрация (повышение содержания гемоглобина и эритроцитов).

▲ Снижается СОЭ.

▲ ВСК и ВК укорачиваются.

▲ Снижается количество тромбоцитов и фибриногена (потребляются на внутрисосудистое образование микротромбов).

▲ Снижается содержание плазминогена и антитромбина III (признак нарушения равновесия свертывающего и противосвертывающего звеньев системы гемостаза).

▲ Может развиться анемия не только как признак сниженного содержания железа в сыворотке крови, но и как следствие разрушения эритроцитов при наличии микроангиопатии и микротромбообразования в системе микроциркуляции.

▲ Плод отстает в развитии на 1—2 нед, могут иметь место признаки хронической гипоксии. Оценка состояния фетоплацентарной системы чаще всего выявляет ФПН I—II степени (снижение МПК, ФПК, внутриплацентарного и плодового кровотока).

▲ При КИГ обнаружено снижение сердечно-легочных, сердечно-сосудистых и нейрогуморальных регуляторных механизмов, существенное снижение антистрессовой устойчивости у матери и плода.

Нередко беременность осложняется угрозой преждевременных родов. При УЗИ регистрируются опережающее созревание плаценты, наличие в структуре плаценты кальциноза, кистозных полостей, утолщение базальной мембраны (при морфологическом исследовании плаценты подтверждается наличие толстого фибринового слоя, геморрагических и ишемических инфарктов, уменьшение размеров).

Антистрессовая устойчивость снижена у каждой второй женщины с гестозом среднетяжелого течения, у плодов до 70—75 %.

Клиническими признаками, позволяющими заподозрить коагулопатию потребления, являются артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, снижение диуреза, изменение ЧСС (тахикардия или брадикардия), бледность кожных покровов, ухудшение состояния. В системе гемостаза возникает диссоциация компонентов: при выраженной гиперкоагуляции снижается число тромбоцитов и повышается фибринолитическая активность.

Развитие генерализованного внутрисосудистого свертывания крови означает опасность для жизни и здоровья беременной (роженицы или родильницы), плода и новорожденного.

К скрининговым лабораторным тестам в оценке гестоза средней степени тяжести относится определение:

  • времени свертывания крови;
  • времени кровотечения;
  • протромбинового времени;
  • АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время);
  • количества тромбоцитов.

Тесты, подтверждающие ДВС-синдром и его фазы развития:

  • выявление фибрин-мономеров;
  • димеры;
  • продукты деградации фибриногена (ПДФ);
  • тромбиновое время;
  • антитромбин III;
  • протеин С;
  • протеин S;
  • плазминоген;
  • β2-макроглобулин;
  • наличие тромбина в крови.

Среднетяжелый гестоз относится к неуклонно прогрессирующему, прогноз которого предусмотреть трудно.

Высокие компенсаторные возможности молодых женщин позволяют иногда довольно долго сохранять видимое равновесие в системах регуляции и не переходить границу декомпенсации. Однако клинические и выявляемые лабораторные и инструментальные изменения при среднетяжелом гестозе свидетельствуют о напряжении и снижении функциональных возможностей плаценты, печени, почек, гемостаза и иммунитета.

Любой провоцирующий фактор (стресс, боль, родоразрешение, неадекватное лечение, нарушение питания, водная и солевая нагрузка, присоединение инфекции и др.) может быстро перевести гестоз средней тяжести в тяжелый или даже особо тяжелый, к которому относится преэклампсия и эклампсия

Тяжелый гестоз

Тяжелый гестоз, как правило, длительно текущий, с первоначальным атипичным, стертым клиническим течением. Всегда сочетанный.

До 20—22-недельного срока ведущими симптомами являются признаки фонового заболевания (эссенциальная гипертоническая болезнь, пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, инфекция, аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, гипоталамический синдром).

В плаценте, исходно развивающейся в неблагоприятных условиях, рано (в 20—24 нед) повышается проницаемость микроканалов для белковых антигенов плода; запускается механизм блокирования иммунологической толерантности, образуются ЦИК.

Быстро, иногда скачкообразно, на фоне мнимого благополучия формируются:

  • многочисленные и глубокие нарушения микроциркуляции и метаболизма, микроангиопатии, микротромбообразование;
  • системный острый эндотелиоз (синдром системного воспалительного ответа на агрессивное воздействие патогенных ЦИК);
  • вовлечение системы гемостаза;
  • полиорганная недостаточность;
  • тяжелый эндотоксикоз.

Основные клинические и лабораторные характеристики тяжелого гестоза следующие.

Раннее начало, во II триместре, в сроки после 20 нед — 22—24—27 нед беременности.

Длительное течение, превышающее 4—5 нед гестации.

▲ Не просто выраженность клинической симптоматики, а максимальное проявление нескольких или всех симптомов гестоза.

▲ На первое место выступают гипертензия и протеинурия.

▲ На фоне стабильной гипертензии (140/90160/100 мм рт. ст.) артериальное давление периодически повышается до критического уровня — 170/110 мм рт. ст. и выше. При критически высокой гипертензии (170/110 мм рт. ст. и выше) повышается проницаемость эпителия ГЭБ, ионы Mg2+ «уходят» из клетки, замещаясь ионами Са2+, что может вызвать приступ тонических и клонических судорог (приступ эклампсии). Повышенная проницаемость сосудов головного мозга ведет к периваскулярному отеку вещества мозга (преэклампсия) и потере сознания (эклампсия).

▲ Среднее артериальное давление при тяжелом гестозе составляет 128—130 мм рт. ст. и выше, что эквивалентно артериальному давлению 180/120-190/130 мм рт. ст.

▲ Суточная протеинурия составляет 4—5 г и более. Высокая протеинурия — 10—15 г/сут и генерализованные массивные отеки (анасарка) свидетельствуют о наличии фонового заболевания почек (хронический гломерулонефрит или тяжелый пиелонефрит).

▲ Для тяжелого гестоза характерны снижение диуреза более чем на 30—40 %, олигурия (суточное выделение мочи менее 1 л); при этом нарушаются в значительной степени все функции почек, в том числе функция регуляции артериального давления.

▲ Изменения кровотока, микроциркуляции в печени, образование множества внутрисосудистых тромбов, отложение фибрина в синусах,

отек ткани приводят к снижению детоксикационной и белково-синтезирующей функции печени.

▲ В плазме крови диагностируется низкая концентрация белка (ниже 60 г/л).

▲ В оценке тяжелого гестоза большое значение имеет степень выраженности гипопротеинемии, диспротеинемии, гипоальбуминемии.

▲ Хронический ДВС-синдром характеризуется коагулопатией потребления и может временно перейти в подострую форму (клинически проявляется признаками преэклампсии). Однако чаще всего неустойчивая подострая форма ДВС-синдрома вновь переходит в хроническую гиперкоагуляцию, особенно при адекватном лечении тяжелого гестоза или быстром родоразрешении пациентки.

▲ Прогрессирует тромбоцитопения. В первоначальных анализах количество тромбоцитов составляет 300,0 • 109/л, затем они снижаются до 100,0-109/л и ниже.

▲ Постепенно уменьшается количество фибриногена, содержание плазминогена и антитромбина III, возрастает уровень тромбина, ПДФ, РКМФ, фибронектина, фактора Виллебранда.

▲ Снижается такая жесткая константа, как коллоидно-осмотическое давление плазмы крови (15 мм рт. ст.).

а При тяжелом гестозе гиповолемия может соответствовать недостатку в циркулирующем русле 1500—1900 мл плазмы.

▲ Несоответствие ОЦК, ОЦП емкости сосудистого русла, нарушение регуляции артериального давления со стороны почек, надпочечников, вегетативной нервной системы обусловливают высокую гипертензию и различные вегетативные расстройства.

▲ Состояние беременных с тяжелым гестозом оценивают как тяжелое. Пациентки предъявляют жалобы, обусловленные высокой гипертензией и эндогенной интоксикацией: плохое самочувствие, тревожный сон, нехватка воздуха, одышка, сердцебиение, раздражительность, парестезии.

▲ Клиническая симптоматика отражает системную полиорганную недостаточность. Отеки могут быть массивными, генерализованными (анасарка) или незначительными.

▲ Неблагоприятными симптомами являются олигурия, повышение диастолического артериального давления, снижение пульсового давления, гипопротеинемия.

▲ В моче, как правило, определяются цилиндры, эритроциты, нередко — бактерии.

▲ Креатинин крови повышен (0,1232 ммоль/л), остаточный азот 33—100 ммоль/л, скорость клубочковой фильтрации 30 мл/мин и менее, почечный плазмоток 300 мл/мин и ниже.

▲ Гиперкреатинемия может свидетельствовать о почечно-печеночной недостаточности. При этом уровень мочевины в крови может быть повышен незначительно, а коэффициент креатинин/остаточный азот достигает 21—25.

▲ Поражения печени при тяжелом гестозе могут носить разнообразный характер: от слабовыраженных нарушений до развития крайне тяжелых состояний: острый жировой гепатоз (ОЖГ), HELLP-синдром, почечно-печеночный синдром сочетанной недостаточности.

▲ В основе поражения печени лежит расстройство синтеза альбумина и нуклеиновых соединений, выполняющих роль коферментов и обеспечивающих обмен белков, жиров и углеводов.

▲ Снижение синтеза факторов свертывания крови (прокоагулянтных белков) приводит к геморрагическому диатезу, тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

Для тяжелого гестоза свойственны глубокие нарушения в плаценте и у плода. Опережающее созревание плаценты может достигать 3—4 нед и больше.

У плода чаще всего имеет место выраженная хроническая гипоксия, задержка роста (на 2—3 или 3—4 нед).

Строгого параллелизма между тяжелым состоянием матери и плода не наблюдается. Иногда при очень тяжелом гестозе состояние плода сохраняется относительно удовлетворительным. С другой стороны, новорожденные от матерей с тяжелым гестозом, как правило, маловесные, ослабленные, нередко с врожденным ДВС-синдромом.

При допплерометрии показатели маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока могут быть столь нарушенными (исчезновение диастолического компонента), что требуется немедленное родоразрешение даже при глубоко недоношенной беременности.

При хронической гипоксии у плода нарушение кровотока регистрируется в пуповине, аорте, внутренней сонной артерии. В тяжелых случаях плод переносит централизацию кровообращения (перераспределение потоков крови, направленных на сохранение мозгового, внутрисердечного и печеночного кровотока). Может возникнуть гипоперфузия мозга, что приводит к нарушению мозгового кровообращения во внутриутробном периоде. Изменяется также внутрисердечная гемодинамика плода, подтверждающая феномен централизации кровообращения. Обращает на себя внимание, что у беременных с тяжелой степенью гестоза снижены все показатели биофизического профиля плода.

Нарушены как «острые» маркеры, определяющие степень тяжести гипоксии: реактивность сердечно-сосудистой системы, дыхательная и общая двигательная активность, мышечный тонус плода, так и «хронические», характеризующие ее длительность: объем околоплодных вод, структура плаценты, патологические включения. Имеет место ареактивный нестрессовый тест, нарушение регулярности, ритмичности дыхательных движений.

Перенесенная централизация кровообращения у плода сопровождается снижением почечного кровотока, маловодием, нарушением микроциркуляции в легких, разрушением сурфактантной системы, поэтому у новорожденных нарушение мозгового кровообращения нередко сочетается с дистресс-синдромом и пневмопатией.

Итак, при тяжелом гестозе у плода имеет место ЗВУР, хроническая гипоксия. У матери — тяжелые нарушения микроциркуляции (перфузии) в жизненно важных органах вплоть до дистрофических изменений на уровне клеток (цитолиз).

Преэклампсия

Преэклампсия — критическое, но обратимое состояние, предшествующее самой тяжелой форме гестоза — эклампсии.

Сущность этой патологии заключается в снижении мозгового кровообращения в сочетании с генерализацией системных нарушений печени, почек, гемостаза, гемоликвородинамики, легких, сердечно-сосудистой системы. Однако нарушения эти обратимы. И при срочном родоразрешении, адекватной терапии прогноз может быть благоприятным.

Преэклампсия — это довольно кратковременное ухудшение состояния пациентки, отражающее временный переход хронического ДВС-синдрома в неустойчивую подострую субкомпенсированную фазу. Она может реализоваться в приступ эклампсии и постэклампсическую кому, геморрагический синдром либо вновь перейти в хроническую стадию ДВС-синдрома, свойственную тяжелому гестозу.

ДВС-синдром является обязательным компонентом тяжелого гестоза, преэклампсии, эклампсии и других критических состояний.

Известно, что в основе развития ДВС-синдрома лежит рассеянное свертывание крови в сосудах мелкого калибра, что вызывает блокаду микроциркуляции, хроническую гипоксию, ацидоз и нарушение функции жизненно важных органов. При прогрессирующем и тяжелом гестозе нарушается прежде всего сосудисто-тромбоцитарное звено, происходит активация тромбоцитарной агрегации, имеют место тяжелые поражения эндотелия сосудистой стенки и, таким образом, неизменно развивается тромбогеморрагический синдром.

Ухудшение состояния пациентки, наблюдаемое при эклампсии, свидетельствует об истощении противосвертывающих механизмов (антитромбина III, плазминогена), которые расходуются на инактивацию тромбина и ряда активированных прокоагулянтных факторов.

Преэклампсия и эклампсия — это ситуация скачкообразно изменившейся и глубокой патологии со стороны ЦНС.

Для преэклампсии характерна известная клиническая картина: на фоне прогрессирующего гестоза ухудшается состояние пациентки, появляются типичные жалобы на головную боль, бессонницу, тошноту, рвоту, нарушение зрения (следствие гипертонической энцефалопатии, отека диска зрительного нерва, кровоизлияний в сетчатке глаза или даже ее отслойки).

Боли в эпигастральной области или в правом подреберье свидетельствуют о напряжении капсулы печени, а также о возникновении множественных мелкоточечных кровоизлияний по ходу пищевода и в область чревного сплетения. Может иметь место судорожная готовность (гиперрефлексия).

Ухудшение периферического кровообращения проявляется характерной бледностью кожных покровов, иногда акроцианозом, мраморностью кожи.

К симптомам преэклампсии следует отнести повышение артериального давления до критического уровня (170/110 мм рт. ст.) и выше, при котором может нарушиться ауторегуляция мозгового кровотока, а также олигурию (диурез 600 мл и ниже), низкий часовой диурез (менее 60 мл/ч), генерализованные отеки (анасарка), кожный геморрагический синдром в виде петехий.

При динамическом наблюдении за пациенткой к симптомам преэклампсии следует также отнести отрицательную динамику: повышение диастолического давления (свыше 110 мм рт. ст.), изменение частоты пульса: (тахикардия 120— 130 уд/мин), двигательное и психическое возбуждение или угнетение, снижение сухожильных рефлексов, ухудшение лабораторных показателей (гипопротеинемия).

В крови возрастает содержание мочевой кислоты, которое отражает снижение объема плазмы.

Исследование системы гемостаза позволяет выявить коагулопатию потребления с начинающейся генерализацией фибринолиза и протеолиза (угроза кровотечения, кровоизлияний). Диссоциация звеньев гемостаза проявляется, с одной стороны, гиперкоагуляцией (по общим коагуляционным тестам), с другой — истощением факторов свертывания крови (фибриногена, факторов V, VIII, XIII), нарушением сосудисто-тромбоцитарного звена. Последнее характеризуется признаками централизации кровообращения (бледность кожных покровов в сочетании с высокой гипертензией и снижением диуреза) и тромбоцитопенией. В крови накапливаются ингибиторы свертывания крови и агрегации, а также продукты деградации фибриногена и фибрина, повышается содержание ПДФ и РКМФ; в мазке крови — обломки эритроцитов (феномен фрагментации).

Следует обращать внимание на содержание ферментов печени (АсАТ, АлАТ, ЛДГ, АДГ), которое может указать либо на развитие HELLP-синдрома (гиперферментемия), либо на опасность ОЖГ (нормальное или сниженное содержание ферментов).

Преэклампсия есть следствие не только блокады микроциркуляторного сосудистого русла осаждающимся фибрином, агрегантами клеток и продуктами фибринолиза и протеолиза, но и глубокого повреждения эндотелия. Нарушение микроциркуляции, снижение кровоснабжения жизненно важных органов наиболее выражены в почках, ЦНС, легких. В связи с этим при преэклампсии наблюдаются симптомы острой почечной недостаточности, которая проявляется олигурией, иногда анурией, низкой относительной плотностью мочи, наличием в моче большого количества белка, свободного гемоглобина, цилиндров, эритроцитов. В крови повышается содержание мочевой кислоты, мочевины, креатинина.

Ведущими клиническими симптомами, позволяющими диагностировать преэклампсию, являются признаки начинающегося отека мозга.

Причины набухания вещества мозга связаны с артериальной гипертензией, снижением мозгового кровотока, метаболическими расстройствами водного и электролитного баланса, гипоосмолярным синдромом. Однако на стадии преэклампсии еще не нарушена проницаемость ГЭБ. Отек клеток мозга носит начальный цитотоксический характер.

Гормональные сдвиги и другие защитно-приспособительные механизмы, а также адекватная медицинская помощь (в первую очередь прерывание беременности) нередко способствуют перераспределению потоков крови, увеличению работы сердца, нормализации синтеза и баланса простагландинов прессорного и депрессорного действия и предупреждению перехода преэклампсии в эклампсию. Либо, напротив, переход ДВС-синдрома из хронической в подострую и острую стадию, снижение сердечного выброса и возрастание периферического сосудистого сопротивления (повышение среднего артериального давления) — «артериальная гипертензия сопротивления» — могут вызвать прогрессирующее ухудшение микроциркуляции, гипоксические и метаболические повреждения мозга вплоть до развития мозговой комы (эклампсии).

И хотя преэклампсия далеко не всегда переходит в эклампсию, ее появление с высокой долей вероятности свидетельствует об опасности возникновения эклампсии.

Эклампсия

Эклампсия — это высшее проявление тяжелого гестоза, его конечная стадия, которая сопровождается прежде всего потерей сознания, глубоким угнетением ЦНС, утратой реакции на внешние раздражители (кома), с быстрым развитием судорожного синдрома.

Очень редко встречается бессудорожная эклампсия, которая относится к чрезвычайно тяжелому гестозу и свидетельствует о кровоизлиянии в мозг.

Коматозное состояние и судороги развиваются быстро, молниеносно. Отсюда — название «эклампсия», что в переводе с греческого означает «вспышка, подобно молнии».

Причиной эклампсии является прямое повреждение головного мозга, обусловленное «критической» гипертензией, повышением проницаемости ГЭБ, снижением уровня мозгового кровотока, метаболическими расстройствами, острым нарушением ионных потоков Са2+ через кальциевы каналы, которые в норме прикрыты ионами магния. Поток ионов Са2+ стремительно входит внутрь клетки, вытесняя внутриклеточный калий (К+).

От других повреждений мозга (эпилепсия, аневризма, опухоль, комы — уремическая, печеночная, диабетическая) эклампсия отличается рядом особенностей.

Это не заболевание, которое можно отнести к определенной нозологической форме; эклампсия — это результат тяжелого прогрессирующего сочетанного гестоза.

▲ Возникает, как и гестоз, не просто во время беременности, а только во второй половине (после 22 нед гестации), а также в редких случаях в первые 24—28 ч послеродового периода. Послеродовая эклампсия является следствием глубоких гемодинамических, метаболических, гипоксических расстройств, от которых органы-мишени еще не успели восстановиться.

▲ Развивается всегда внезапно даже в тех случаях, когда ожидают и предвидят возможность ее возникновения. Эклампсии чаще всего предшествует не просто тяжелый гестоз, а довольно кратковременное состояние (минуты, часы), именуемое преэклампсией.

Симптомы преэклампсии (головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области и правом подреберье, тошнота, повышенная возбудимость, судорожная готовность) свидетельствуют об отеке мозга, внутричерепной гипертензии.

Однако потеря сознания, судороги и постэклампсическая кома развиваются не всегда. Частота эклампсии составляет 1—1,5 % от всех гестозов.

▲ Эклампсии всегда предшествует и сопутствует тяжелая артериальная гипертензия (170/110— 200/130 мм рт. ст.), которую относят к «критической», так как при этом уровне нарушается ауторегуляция мозгового кровотока.

▲ Является самым достоверным доказательством гестоза.

▲ После родоразрешения исчезает бесследно и у небеременных женщин ее не бывает.

▲ Эклампсия — крайне опасное состояние, «критическая» форма гестоза, так как может завершиться смертью матери и/или плода, поэтому необходимо торопиться с родоразрешением.

▲ При эклампсии нет предшественников типа ауры как при эпилепсии, а имеют место симптомы отека мозга, набухания печени, снижения мозгового кровотока, т. е. признаки преэклампсии (сильная головная боль, нарушение зрения, боль в эпигастральной области).

▲ Эклампсия обусловлена наличием живого плода и прогрессирующим гестозом. Внутриутробная смерть плода и/или родоразрешение являются основными факторами прекращения гестоза и предупреждения эклампсии.

В типичном виде эклампсия характеризуется внезапной потерей сознания и судорогами. Первоначально появляются мелкие подергивания мышц лица, затем судороги распространяются на верхние конечности. Далее наступает период тонических судорог, остановка дыхания, возникает резкий цианоз кожных покровов и слизистых оболочек. Зрачки расширяются. Имеется опасность прикусывания языка. Период тонических судорог сменяется клоническими судорогами, которые охватывают туловище, верхние и нижние конечности. Дыхание становится хриплым, шумным. Изо рта появляется пена. Затем судороги постепенно исчезают. Весь припадок длится 1,5—2 мин. По окончании припадка больная впадает в коматозное состояние.

Если второго, третьего припадка не наступает, больная постепенно приходит в сознание. Длительность коматозного состояния может быть различной, вплоть до развития длительной эклампсической комы, из которой больная может не выйти.

Эклампсия жизненно опасна даже при наличии одного припадка, так как в момент приступа может произойти кровоизлияние в жизненно важные центры мозга (прорыв крови в желудочки мозга), и тогда сознание не восстанавливается. Длительная постэклампсическая кома свидетельствует об очень тяжелом повреждении гемисферы, мозгового ствола, ретикулярной формации мозга или гибели нейронов (смерть мозга).

По клиническому проявления эклампсию можно разделить на:

  • почечную (кома и судороги сопровождаются анурией);
  • мозговую (ведущий симптом — тяжелая артериальная гипертензия и ее последствия — ишемические и геморрагические инсульты);
  • печеночную, для которой характерны глубокие метаболические расстройства, гипопротеинемия, тяжелый эндотелиоз.

Однако от других вариантов эклампсия отличается первоначальной потерей сознания, комой, судорожным синдромом с определенной последовательностью развития судорог.

Стремительное развитие эклампсии может произойти при родоразрешении через естественные родовые пути, если схватки недостаточно обезболены, а роды носят затрудненный характер (узкий таз) или имеет место гиперстимуляция сократительной деятельности матки. Любое физическое напряжение (потуги), любая агрессия (яркий свет, громкий звук, шум) могут провоцировать приступ эклампсии.

Известны клинические формы эклампсии: отдельный припадок, серия судорожных припадков (status eclampticus).

Эклампсия возможна после кесарева сечения и слишком быстрой экстубации, когда не восстановлены функции почек, печени, не нормализовано артериальное давление и не обеспечена адекватная вентиляция легких.

Чаще всего эклампсия развивается во время беременности, что составляет от 68 до 75 %, реже в родах 27—30 %, и еще реже в 1—2-е сутки после родов — 1—2 %.

Итак, эклампсия — это острое повреждение головного мозга при гестозе в результате:

  • тяжелой артериальной гипертензии, уровень которой достигает критического — 170/110 мм рт. ст. и выше;
  • эндотоксикоза;
  • нарушения функции печени, почек, легких, в результате чего снижается синтез белков, прокоагулянтов, развивается хроническая гипоксия. Усиливается ПОЛ, накапливаются токсичные продукты, повреждающие клеточные мембраны;
  • прогрессирующего ДВС-синдрома, который переходит из хронической в подострую и острую стадии развития;
  • острого эндотелиоза иммунного генеза;
  • накопления циркулирующих иммунных комплексов по мере дальнейшего развития беременности и существующего «прорыва» плацентарного барьера.

И пока циркулирующие иммунные комплексы (в том числе «мембранатакующий» комплекс С5—С9) не прекратят свое разрушающее действие на клетки эндотелия сосудов, форменные элементы крови, ткани жизненно важных органов, гестоз ведет к острому повреждению мозга.

Разберем, в чем же заключается сущность и особенность эклампсии, ее внезапность, неожиданность, сочетание потери сознания и судорожного синдрома.

В основе развития эклампсии лежит не какая-то отдельная причина, а взаимодействие многих факторов, возникающих при прогрессирующем гестозе. Подчеркиваем, именно при гестозе.

Головной мозг человека с его самосознанием и высшей функцией управления системами регуляции является как бы «пришельцем» в эволюционно устоявшемся биологическом мире.

До 22 нед внутриутробного развития плод не способен к выживанию вне организма матери, так как не сформированы высшие структуры головного мозга, осуществляющие интегративные функции. Именно в эти сроки гестации у плода впервые появляются нейроспецифические белки, способные при проникновении через поврежденный плацентарный барьер в кровоток матери вызывать острое системное иммунное воспаление сосудов.

Мозг человека хорошо защищен от воздействия экзогенных и эндогенных повреждающих факторов. Помимо костного черепа, поверхностных оболочек, мозг имеет специализированный гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который образуется сосудистой стенкой и глиальными элементами.

ГЭБ обеспечивает гомеостаз среды мозга, поддержание определенного количества воды, жирорастворимых веществ, сохранение концентрации ионов и их биологического равновесия.

С помощью ГЭБ мозг выбирает из крови необходимые пластические вещества для обеспечения энергией. Нарушение или незрелость ГЭБ (что имеет место у плода) приводит к появлению в крови матери нейроспецифических белков.

У здоровых женщин с неосложненным течением беременности свободно циркулирующих антител к нейроспецифическим белкам мозговой ткани нет.

Длительно текущий тяжелый сочетанный гестоз, критическая артериальная гипертензия, иммунокомплексное повреждение важных органов и систем нарушают проницаемость ГЭБ.

При повышенной проницаемости ГЭБ мозг неординарно реагирует на нарушение гомеостаза по сравнению с другими органами. У мозга человека очень низкий запас прочности и устойчивости, очень зависим от содержания в крови кислорода, глюкозы, АТФ, концентрации ионов калия внутри клетки и главных внеклеточных катионов, ионов кальция и натрия вне клетки.

Поскольку мозг не способен запасать энергию, ему постоянно требуется поступление оксигенированной крови с достаточным содержанием глюкозы. В отличие от других органов мозг в качестве единственного субстрата для метаболизма использует глюкозу (около 75—100 мг/мин или 125 г/день). При кислородной недостаточности процесс гликолиза нарушается, происходит накопление молочной кислоты, митохондрии утрачивают способность связывать кальций [Siesjo, 1992].

Мозгу необходимо хорошее кровоснабжение. В медицине известен феномен централизации кровотока. В крайне тяжелых, критических состояниях (массивная кровопотеря, шок, гипоксия) мозг долго сохраняет свое кровоснабжение на нормальном уровне, в то время как в других жизненно важных органах (почки, печень, легкие) кровоток снижается.

Нормальный кровоток у молодого здорового человека составляет выше 50—55 мл/100 г ткани мозга в 1 мин, более высокие цифры до 35 лет и несколько сниженные после 60 лет [Leenders et al., 1990].

Снижение мозгового кровотока ниже уровня 50—55 мл/100 г в 1 мин нарушает интенсивность метаболизма мозговой ткани, повышает проницаемость ГЭБ.

Уровень мозгового кровотока сохраняется на постоянных цифрах и независим от изменения системного артериального давления. Эта стабильность обеспечивается механизмами ауторегуляции, но при условии, если артериальное давление изменяется не выше 160/110 и не ниже 90/60 мм рт. ст. [Powers, 1991].

Резкое повышение артериального давления— 170/110 мм рт. ст. и выше или же снижение до 80/40 мм рт. ст. исчерпывают резервы механизмов ауторегуляции, и мозговой кровоток изменяется параллельно давлению крови. У гипертоников порог нарушения ауторегуляции мозгового кровотока повышен.

Повышение проницаемости ГЭБ начинается при снижении кровотока на 20—30 %, когда его уровень от исходного составляет 70—80 %. Это соответствует цифрам ниже 50—55 мл на 100 г ткани мозга в 1 мин, что, по-видимому, присуще преэклампсии.

Реакция мозга на снижение перфузии сопровождается торможением белкового синтеза. Клинически, это проявляется ухудшением самочувствия и состояния. Жалобы больных неспецифичны: слабость, утомляемость, плохой сон, отсутствие аппетита. Объективно отмечаются признаки тяжелого гестоза: высокая гипертензия, протеинурия свыше 3 г/сут, выраженная гипопротеинемия, содержание белка в плазме крови менее 60 г/л, признаки коагулопатии потребления ДВС-синдрома, снижение диуреза на 30 % и более.

Снижение мозгового кровотока ниже 50— 55 мл/100 г в 1 мин относится к первому критическому уровню, так как любая дополнительная нагрузка в виде психического или физического напряжения может вызвать еще большее снижение перфузии мозга, нарушение метаболизма, цито-

токсический отек, гипоксию и т. д. Торможение белкового синтеза в печени как бы блокирует важнейшее звено приспособительных возможностей организма. Напомним, что при хроническом ДВС-синдроме в фазе коагулопатии потребления большинство прокоагулянтных факторов, которые расходуются на процессы тромбообразования, восстанавливаются за счет усиленного синтеза белков в печени. Нарушение синтетической функции печени при критическом снижении мозгового кровотока первого уровня приводит к развитию неустойчивой непродолжительной подострой стадии ДВС-синдрома, что соответствует преэклампсии, и далее к гипокоагуляционным иммунозависимым синдромам: отслойке плаценты, отслойке сетчатки глаза, маточному кровотечению, иммунному поражению печени в виде HELLP-синдрома или ОЖГ.

Поэтому при тяжелом гестозе необходимо торопиться с родоразрешением, пока не выпадают другие важнейшие звенья компенсации.

Дальнейшее снижение кровотока на 50 % от нормальной величины (35 мл/100 г в 1 мин) относится ко второму критическому уровню. Эта стадия гестоза соответствует преэклампсии: длительный сосудистый спазм, метаболические расстройства, увеличение давления во внесосудистом пространстве, переполнение сосудов, цито-токсический отек мозга, накопление внеклеточного Са2+.

Ишемия мозга вызывает активацию анаэробного гликолиза, усиление ПОЛ, увеличение образования лактата, развитие ацидоза и отек мозга, который является главным звеном состояния преэклампсии.

Внеклеточный натрий входит в клетку, увлекая за собой молекулы воды. Развивается цито-токсический отек мозга. Клинические проявления отека мозга и низкой мозговой перфузии отражено в классической картине преэклампсии. Судорожная готовность объясняется начальными нарушениями ионных потоков в микроканалах мембран клеток. Ионы кальция постепенно перемешаются из внеклеточной среды в клетку, вытесняя ионы калия. Происходит нарушение ионного баланса между внутриклеточным калием и внеклеточным натрием и водой. Клетки мозга набухают.

При переходе от умеренной мозговой ишемии к еще более тяжелой (20 мл/100 г в 1 мин) развивается третий критический уровень снижения мозгового кровотока, при котором утрачивается феномен ауторегуляции и резко нарушается клеточный ионный гомеостаз.

Мозговой кровоток с этого момента пассивно изменяется вместе с перфузионным давлением и артериальным давлением в системе обшей гемодинамики.

На фоне нарастающего цитотоксического отека мозга (энергетический дефицит, гипоксия, потеря АТФ, высвобождение глутамата, ослабление ионного насоса) открываются каналы, ранее предназначенные для моновалентных катионов натрия и калия. В норме они блокируются ионами магния.

При изменениях, связанных с тяжелым гестозом и преэклампсией, магния недостаточно и ионы кальция (антагонисты магния) стремительно входят внутрь клетки, вытесняя ионы калия, тем самым вызывая массивный выброс нейротрансмиттеров, потерю сознания и судороги. В связи со стремительностью процесса приступ эклампсии носит внезапный характер. Далее — ионное равновесие либо восстанавливается, либо снижение мозгового кровотока переходит границы обратимых повреждений нейронов и глии. Нарушается целостность мембран клеток. При снижении мозгового кровотока до 10 мл/100 г в 1 мин и менее развиваются ишемические и геморрагические инфаркты, ишемическая смерть мозга.

Таким образом, эклампсия — это цитотоксический отек мозга и стремительное нарушение ионного гомеостаза в результате:

  • критического снижения мозгового кровотока до третьего уровня;
  • повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера;
  • цитотоксического отека мозга;
  • утраты феномена ауторегуляции;
  • энергетического истощения;
  • метаболических нарушений;
  • гипоксии;
  • ацидоза.

И наконец, это следствие стремительного нарушения ионного гомеостаза. Отсюда становятся понятными особенности эклампсии, ее молниеносность, возможность развития судорожного синдрома не только при очень высокой гипертензии, но и при умеренном повышении артериального давления (отсутствие саморегуляции мозгового кровотока), применении сульфата магния у больных с тяжелым гестозом и преэклампсией.

Эклампсия относится к критической, особо тяжелой форме гестоза, хотя и обратимой.

Единственным методом лечения и предупреждения эклампсии является немедленное родоразрешение с одновременной интенсивной корригирующей терапией.

Ишемия мозга вызывает не только нарушение функции нейронов, но и усиливает цитотоксический отек. При этом больше страдает белое вещество мозга. Быстрое накопление компонентов плазмы, проникающей во внеклеточное пространство мозга, может вызвать дислокацию мозга (транстенториальное вклинение), которое и является наиболее частой причиной смерти.

Таким образом, при пороговом снижении кровотока около 50-55 мл/100 г в 1 мин, что имеет место при тяжелом гестозе, уменьшается синтетическая функция печени и подавляется образование белков.

Второй уровень снижения церебрального кровотока (35 мл/100 г в 1 мин), соответствующий преэклампсии, стимулирует анаэробный гликолиз, нарушает энергетический метаболизм, вызывает отек мозга и ослабление функции «обменника» ионного гомеостаза (накопление в клетках ионов кальция).

При снижении кровотока до третьего критического уровня (20 мл/100 г в 1 мин) происходит аноксическая деполяризация клеток мозга и стремительное нарушение ионного равновесия, нарушение кальциевого насоса.

Дальнейшая ишемия (ниже 10 мл/100 г в 1 мин) угнетает механизмы клеточного транспорта, сопровождается токсическим повреждением нейронов липидными перекисями, свободными кислородными радикалами вплоть до разрушения и гибели клеток мозга.

А что думаете Вы о публикации "Гестоз. Клиника и диагностика. Оценка степени тяжести."? Поделитесь своим мнением!


Возможно, Вам будет интересно


https://shkola-zdorovia.ru/

Школа Здоровья была основана в 2005 году, чтобы делиться самой актуальной и полезной информацией о "Естественном Здоровье". Мы стремится разоблачить корпоративные, государственные мошенничества и ложь СМИ, которые часто направляют людей по "нездоровому" пути. Наша миссия заключается в том, чтобы начать преобразование традиционной медицинской парадигмы из лечения симптомов заболевания в нахождение основных причин болезней.


Будьте здоровы!


... а мы продолжаем наши исследования...


+ P.P.S. Пожалуйста, не стесняйтесь писать в комментариях свои замечания, предложения, конструктивную критику, отзывы и истории успеха. А так же Вы можете написать или позвонить нам лично, если у Вас возникнут какие-либо вопросы или понадобится помощь.

Мы хотели бы услышать всех!



ПоБлагоДарить
Исследования Школы Здоровья
Школа Здоровья БЫЛА ОСНОВАНА В 2005 ГОДУ, чтобы делиться самой актуальной и полезной информацией о "Естественном Здоровье". МЫ СТРЕМИТСЯ РАЗОБЛАЧИТЬ корпоративные, государственные мошенничества и ложь СМИ, которые часто направляют людей по "нездоровому" пути. НАША МИССИЯ заключается в том, чтобы начать преобразование традиционной медицинской парадигмы из лечения симптомов заболевания в нахождение основных причин болезней.