Полное руководство по естественному исцелению

Гиповитаминозы, гипервитаминозы и витаминная зависимость. Часть 1

Гиповитаминозы, гипервитаминозы и витаминная зависимость
  • В развитых странах гиповитаминозы являются следствием главным образом бедности, новомодных диет, применения ряда лекарственных препаратов (табл. 1), хронического алкоголизма, длительного и неадекватного вспомогательного парентерального питания.
  • Витаминная зависимость (невосприимчивость витамина в организме, невозможность включения в метаболизм) — это результат генетического дефекта, затрагивающего метаболизм витамина. В некоторых случаях прием доз витамина, превышающих в 1000 раз рекомендованное ежедневное потребление (РЕП), улучшает функцию измененного метаболического пути.
  • Витаминная токсичность (гипервитаминоз) — следствие приема высоких доз (мегадоз) витаминов A, D, С, В6, никотиновой кислоты.

Таблица 1. Потенциальные негативные взаимодействия лекарственного средства и витамина

НутриентПрепарат
ФолатАлкоголь, 5-фторурацил, метформин, метотрексат, фено­барбитал, фенитоин, примидон, ульфасалазин, триамтерен,триметоприм
НиацинАспирин
РибофлавинФенотиазины
ТиаминАнтагонисты тиамина — в ко­фе, чае, сырой рыбе и красно­кочанной капусте; алкоголь
Витамин АХолестирамин, нефтепродукты
Витамин ВсЦиклосерин,гидралазин, изониазид, леводопа, пеницилламин
Витамин В12Антациды, метформин, оксид азота
Витамин DХолестирамин, глюкокортикои­ды, нефтепродукты, фенитоин, примидон
Витамин ЕВарфарин
Витамин КАнтибиотики

Пищевые продукты сами по себе могут обеспечить лишь субоптимальные количества некоторых витаминов. В этих случаях увеличивается риск развития определенных онкологических заболеваний или каких-то других расстройств. Этот риск определяет необходимость использования обычных ежедневных поливитаминных добавок.

Пищевые потребности, источники, функции, проявления гипо- и гипервитаминозов, уровни в крови и обычные терапевтические дозировки витаминов перечислены в табл. 2 и 3. Витамины могут быть жирорастворимыми (витамины A, D, Ей К) или водорастворимыми (витамины группы В и витамин С). Витамины группы В включают биотин, фолат, ниацин, пантотеновую кислоту, рибофлавин, тиамин, пиридоксин и В12.

Таблица 2. Рекомендуемый ежедневный прием витаминов1

КатегорияВозраст (лет)ФолатРибофлавинТиаминВитамин АВ6В12С(ME)2,3ЕК
Младенцы0—6 мес.

7—12 мес

65

80

0,2

 

5000,1

0,3

0,540

50

4

5

2,0

2,5

Дети1-3 л.

4-8 л.

150

200

0,5

0,6

0,5

0,6

300

400

0,5

0,6

 

1,2

15

25

6

7

30

55

Мужчины9-13

14-18

19-50

>51

300

 

 

 

0,9

 

 

 

600

 

 

 

 

 

 

1,7

1,8

 

 

 

Женщины9-13

14-18

19-50

>51

300

 

 

 

600

 

 

 

 

 

 

1,5

1,8

 

 

 

65

 

Беременные (19 — 50 лет)6001,41,47701,92,685
Кормящие (19 — 50 лет)5001,61,412002,02,812019
Верхний предел (ВП)1000НОНО3000100НО200020001000НО

1 Рекомендуемые допустимые дозы (РДД) указаны обычным шрифтом, а адекватные (АД) — жирным. Установленные РДД удовлетворяют потребности 97—98 % здоровых людей. В случае недостаточности данных для расчета РДД проводится как можно более точный расчет АД. ВП — максимальное количество витамина, которое взрослый может потребить без риска негативных последствий. Чем больше превышен ВП, тем больше риск негативных последствий.

2200 ME витамина D — 5 мкг.

3600 ME витамина D рекомендуется людям старше 70 лет.

НО — не определен из-за нехватки данных: источники потребления должны быть ограничены пищевыми продуктами.

Адаптировано из: Dietary Reference Intakes, Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Washington, DC: National Academy Press.

 

Таблица 3. Источники функции симптомы гипо- и гипервитаминоза

НутриентОсновные источникиФункцииСимптомы гипо- и гипервитаминоза
БиотинПечень, почки, яичный желток, дрожжи, цветная капуста, орехи, бобовыеРеакции карбоксилированияГиповитаминоз:

Дерматит, глоссит, метаболический ацидоз

Фолат (фолиевая кислота)Свежие зеленые овощи; фрукты; печень; обогащенные злаковые и хлебСозревание эритроцитов; синтез пуринов, пиримидинов, метионина; развитие нервной системы плодаГиповитаминоз:

Мегалобластическая анемия, дефекты развития нервной трубки

Ниацин (никотиновая кислота, ниацинамид)Печень, красные сорта мяса, рыба, птица, молоко, бобовые, цельные злаковые или обогащенные злаковые и хлебОкислительно-восстановительные реакции, углеводный и клеточный метаболизмГиповитаминоз:

Пеллагра (дерматит, глоссит, дисфункция ЖКТ и ЦНС)

Гипервитаминоз:

Покраснение лица

Рибофлавин (витамин В2)Молоко, сыр, печень, мясо, яйца, обогащенные злаковыеМногие аспекты углеводного и белкового обменов, целостность слизистых оболочекГиповитаминоз:

Хейлит, ангулярный стоматит, васкуляризация роговицы

Тиамин (витамин В1)Цельное зерно, мясо (особенно свинина и печень), обогащенные злаковые, орехи, бобовые, картофельМетаболизм углеводов, жиров, аминокислот, глюкозы, алкоголя; функции клеток центральных и периферических нервов; функция миокардаГиповитаминоз:

Бери-бери (периферическая нейропатия, сердечная недостаточность), синдром Вернике—Корсакова

Витамин А (ретинол)Как витамин:

печень и жир рыб, яичный желток, масло, обогащенные им молочные продукты.

Как провитамин (каротиноиды):

тёмнозеленые, желтые и красные овощи, желтые фрукты

Образование родопсина (пигмент фоторецептора сетчатки), целостность эпителия, стабилизация лизосом, синтез гликопротеиновГиповитаминоз:

«Куриная слепота», гиперкератоз, ксерофтальмия, кератомаляция, рост заболеваемости и смертности маленьких детей

Гипервитаминоз:

Головная боль, шелушение кожи, гепатоспленомегапия, утолщение костей

Витамины группы В(пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин)Печень, цельные злаковые, рыба, бобовыеМногие аспекты азотистого обмена (трасаминирование, синтез тема и порфирина, превращение триптофана в ниацин); биосинтез нуклеиновых кислот; метаболизм линолевой кислоты, липидов, углеводов, аминокислотГиповитаминоз:

Параличи, анемии, нейропатии, себорейный дерматит

Гипервитаминоз:

Периферическая нейропатия

Витамин В12 (кобаламин)Мясо (особенно говядина, свинина, печень), рыба, курица, яйца, обогащенные злаковые, молоко и молочные продуктыСозревание эритроцитов, функция нервной системы, синтез ДНК, метионина, перенос метильной группы, синтез и репарация миелинаГиповитаминоз:

Мегалобластическая анемия, спутанность сознания, парестезии, атаксия

 

Нутриент 

Основные источники

ФункцииСимптомы гипо- и гипервитаминоза
Витамин С (аскорбиновая кислота)Цитрусовые, томаты, картофель, брокколи, земляника, сладкий перецСинтез коллагена, прочность костей и сосудистой стенки, синтез карнитина, гормонов, аминокислот, заживление ранГиповитаминоз:

Цинга (геморрагии, выпадение зубов, гингивит, дефекты костей)

Витамин D (холекальциферол, эргокальциферол)Облучение кожи ультрафиолетом (главный источник), обогащенное им молоко (основной пищевой источник), печень и жир рыб, масло сливочное, яичный желток, печеньВсасывание Са и Р; резорбция, минерализация и формирование костей; реабсорбция в почках Са, химические посредники во многих органахГиповитаминоз:

Рахит (иногда с тетанией), остеомаляция

Гипервитаминоз:

Анорексия, почечная недостаточность, метастатическая кальцификация

Витамины группы Е (α-токоферол, другие токоферолы)Овощи, масло ростков пшеницы, орехиВнутриклеточный антиоксидант, «гасит» свободные радикалы в биологических мембранахГиповитаминоз:

Гемолиз эритроцитов, неврологическая симптоматика, креатинурия

Гипервитаминоз:

Склонность к кровотечениям; повышенный риск преждевременной смерти

Витамины группы К (филохинон, менахиноны)Зеленые овощи (особенно листья капусты, шпинат, листья салата); свинина; соя; растительное масло; бактерии ЖКТСинтез протромбина, других факторов свертывания крови, белков костейГиповитаминоз:

Кровотечения из-за дефицита протромбина и других факторов свертывания, нарушение остеогенеза

Биотин

Биотин в качестве кофермента участвует в реакциях карбоксилирования, необходимых для нормального осуществления метаболизма жиров и углеводов. Адекватное потребление для взрослых — 30 мкг/сут.

Гиповитаминоз и зависимость. Противосудорожные средства могут увеличить метаболические потребности в биотине, но, вероятно, не вызывают гиповитаминоз. Редко встречается изолированный дефицит биотина, когда растворы для ППП не содержат добавки биотина. В очень редких случаях длительное употребление больших количеств сырых яичных белков (содержат авидин — антагонист биотина) вызывает его дефицит, приводя к себорейному дерматиту и глосситу; эти симптомы быстро исчезают при назначении 150—300 мкг биотина ежедневно орально. Лицам, принимающим противосудорожные средства, достаточно меньших еже-дневных добавок (30 мкг).

Нарушенный метаболизм биотина (зависимость) — результат мутаций холокарбоксилат синтетазы (фермента, необходимого для связывания биотина с четырьмя карбоксилазами, участвующими в метаболизме) или биотинидазы (фермента, необходимого для удаления биотина из тех же самых четырех карбоксилаз при их катаболизме). У детей с такой зависимостью (нарушением метаболизма биотина) наблюдаются замедление физического и умственного развития, высыпания на лице, похожие на кожный кандидоз, и дефицит цинка (с себорейным и экзематозным компонентами), параличи, облысение, кератоконъюнктивит и дефекты иммунной системы.

Не существует пока никаких легкодоступных тестов оценки биотинового статуса. Никакие стандартные лабораторные анализы статуса биотина не доступны. Детям с дефицитом биотинидазы хорошо помогают дозы биотина 50—150 мкг орально 1 раз в день. Другие биотинзависимые врожденные нарушения метаболизма требуют до 200 мг внутрь или 20 мг внутривенно 1 раз в день.

Фолат (фолиевая кислота)

В настоящее время в США фолат (фолиевая кислота) добавляется для обогащения всех круп и зерновых продуктов. Фолат в изобилии имеется в различных растительных и мясных продуктах, но его биодоступность больше, когда он находится в добавках или в обогащенных пищевых продуктах, чем тогда, когда он находится в естественной пище.

Фолаты необходимы для созревания эритроцитов и синтеза пуринов и пиримидинов. Они требуются для развития эмбриональной нервной системы. Всасываются в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тощей кишки. Существует печеночнокишечная циркуляция фолата. Неясно, защищают ли добавки фолата от заболеваний коронарных артерий (понижая уровень гомоцистеина) или от различный онкозаболеваний. Верхний предел потребления для фолата — 1000 мкг. Фолат нетоксичен.

Фолатный гиповитаминоз

Дефицит достаточно распространен; он может быть следствием неадекватного всасывания, мальабсорбции, применения различных препаратов. Дефицит ведет к мегалобластической анемии (не отличимой от дефицита витамина В12). Дефициту матери увеличивает риск врожденных дефектов нервной трубки. Диагноз требует подтверждения данными лабораторных анализов. Очень чувствительный и легкодоступный тест — определение гиперсегментации нейтрофилов. Другие доступные тесты могут обеспечить еще большую точность. Лечение фолатом перорально обычно успешно.

Этиология и патофизиология

Самые общие причины — неадекватное поступление (обычно связано с недостаточным питанием или хроническим алкоголизмом), увеличенная потребность (беременность или лактация), нарушение всасывания (спру или из-за определенных препаратов). Дефицит может быть обусловлен также неадекватной биодоступностью и усиленной экскрецией (см. табл. 4).

Таблица 4. Причины гиповитаминоза фолата

ПричинаПроисхождение
Неадекватное поступлениеНедостаток в пище свежих зеленых овощей или обогащенных им продуктов из зерновых культур; хронический алкоголизм; ППТ
Нарушение всасыванияЦелиакия, спру, другие синдромы мальабсорбции, лекарства (фенитоин, примидон, барбитураты), врожденные или приобретенные нарушения всасывания
Неадекватное усвоениеАнтагонисты фолатов (метотрексат, триамтерен, триметоприм), врожденная или приобретенная недостаточность ферментов, алкоголизм
Повышенные потребностиБеременность, лактация, в младенчестве, повышенный обмен веществ
Повышенная экскрецияПочечный диализ (перитонеальный или гемодиализ)

Длительная кулинарная обработка разрушает фолат, предрасполагая к неадекватному поступлению. Запасы в печени обеспечивают им только на 3—6 месяцев. Поступление фолата часто просто неадекватно (хронический алкоголизм).

Алкоголь мешает всасыванию фолата, его метаболизму, почечной экскреции и кишечно-печеночной рециркуляции. 5-фторурацил, метформин, метотрексат, фенитоин, фенобарбитал, сульфасалазин и триметоприм нарушают метаболизм фолата.

Фолат. Признаки и симптомы

Дефицит фолата может вызвать глоссит, диарею, депрессию и потерю веса. Постепенно развивается анемия и, из-за компенсаторных механизмов, может быть более тяжелой, чем имеющиеся симптомы.

Дефицит фолата во время беременности увеличивает риск эмбриональных дефектов нервной трубки и, возможно, других мозговых дефектов.

Фолат. Диагноз

Тесты включают общий анализ крови и измерение витамина уровней фолата и в плазме. Общий анализ крови может указывать на наличие мегалобластической анемии, не отличимой от таковой при дефиците В .

Если фолат в сыворотке < 3 мкг/л (< 7 нмоль/л), то дефицит вероятен. Фолат сыворотки отражает фолатный статус, если его поступление недавно не увеличивалось или не уменьшалось. Если поступление менялось, то уровень фолата в эритроцитах лучше отражает его запасы в тканях.

Уровень <140 мкг/л (<305 нмоль/л) указывает на неадекватный статус. Кроме того, увеличение уровня гомоцистеина предполагает дефицит фолата в тканях (хотя на его уровень также влияют уровни витаминов и В6, почечная недостаточность, генетические факторы). Нормальный уровень метилмалоната помогает дифференцировать дефицит фолата от дефицита витамина В.

Фолат. Лечение

Фолат в дозе 400—1000 мкг орально пополняет запасы в тканях и обычно помогает, даже если дефицит был следствием мальабсорбции. Нормальное потребление — 400 мкг/сут.

Предупреждение. При мегалобластической анемии до лечения фолатом должен быть исключен дефицит витамина В , потому что фолат при дефиците витамина В может облегчить анемию, но не приостанавливает или устраняет неврологические нарушения). Для беременных рекомендованные суточные (RDA) — 600 мкг/сут. Для женщин, у которых плод или новорожденный имели дефект нервной трубки, рекомендуемая доза — 1000— 5000 мкг/сут.

Ниацин

Производные ниацина (никотиновой кислоты) включают никотинамидадениндинуклеотид (НАД , кофермент I) и никотин-амидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ , кофермент II), которые являются коферментами в реакциях окисления-восстановления. Они являются жизненно необходимыми в метаболизме клетки. Поскольку триптофан пищи может превращаться в никотиновую кислоту, то пищевые продукты, богатые триптофаном (например, молочные продукты), могут компенсировать неадекватное потребление никотиновой кислоты.

Ниацин. Гиповитаминоз

Дефицит в питании никотиновой кислоты (вызывает пеллагру) редко встречается в развитых странах. Клинические проявления включают «три Д»: диффузные пигментированные высыпания (дерматит); гастроэнтерит (диарея) и широко распространенный неврологический дефицит, включая снижение когнитивных способностей (деменция). Однако запор является более частым проявлением, чем понос. Диагноз, как правило, клинический, и добавки витамина в питании обычно приносят успех.

Ниацин. Этиология

Первичный дефицит — результат чрезвычайно неадекватного поступления и никотиновой кислоты, и триптофана, который обычно встречается в областях, где кукуруза (маис) составляет основу питания. Связанная никотиновая кислота, найденная в кукурузе, не усваивается в ЖКТ, если предварительно не обработана щелочью, как при выпекании маисовых лепешек. Пшеничный белок также беден триптофаном. Высокая частота пеллагры в Индии среди людей, которые едят просо с высоким содержанием α-аминоизокапроновой кислоты, привела к формированию гипотезы, что дисбаланс аминокислот вносит свой вклад в данный дефицит. Дефициты белка и некоторых витаминов группы В обычно сопровождают первичный дефицит никотиновой кислоты.

Вторичный дефицит развивается из-за диареи, цирроза или хронического алкоголизма. Пеллагра также может возникать при длительной терапии изониазидом, карциноидном синдроме (триптофан превращается в 5-гидрокситриптофан), болезни Хартнупа.

Ниацин. Симптомы и признаки

Пеллагра характеризуется симптомами поражения кожи, слизистых оболочек, ЦНС и ЖКТ. Прогрессирование пеллагры приводит к симметричным высыпаниям на участках кожи, открытых солнцу, стоматиту, глосситу, диарее и психическим расстройствам. Симптомы могут появляться поодиночке или в комбинации.

Кожные симптомы включают несколько типов поражений, которые обычно симметричны с двух сторон. Распределение поражений — в точках избыточного давления или открытых солнцу участках— является более патогномоничным, чем форма поражений. Поражения могут охватывать область ношения перчаток («пеллагрическая перчатка») или обуви («пеллагрический ботинок»). Солнечный свет вызывает появление на шее «ожерелья» Казала и поражений в виде «крыльев бабочки» на лице.

Симптомы поражения слизистых проявляются прежде всего в полости рта, но могут также поражаться влагалище и уретра. Глоссит и стоматит характеризуют острый дефицит. При прогрессировании дефицита язык и слизистые оболочки полости рта становятся яркими, алыми (алый глоссит), что сопровождается болью во рту, увеличенным слюноотделением, отеком языка. Могут появляться язвы, особенно под языком, на слизистой оболочке нижней губы и напротив моляров.

Симптомы со стороны ЖКТ при раннем дефиците включают жжение в глотке и пищеводе, абдоминальный дискомфорт и вздутие живота. Типичным также является запор. Позже могут наблюдаться тошнота, рвота, понос. Поносы часто кровавые из-за гиперемии и изъязвления кишечника.

Симптомы со стороны ЦНС включают психозы (характеризуются нарушением памяти, дезориентацией, спутанностью сознания и бредом; преобладающими симптомами могут быть возбуждение, депрессия, мания, делирий или паранойя), энцефалопатию (с нарушением сознания), снижение когнитивных способностей (деменция).

Ниацин. Диагноз и лечение

Диагноз является клиническим и может быть четким, когда одновременно присутствуют в наличии поражения кожи и рта, диарея, делирий и деменция. Но чаще всего картина не является такой специфичной. Дифференцировать изменения со стороны ЦНС от таковых при дефиците тиамина достаточно сложно. Анамнез питания с недостаточностью никотиновой кислоты и триптофана может помочь установить диагноз. Благоприятная реакция на лечение никотиновой кислотой обычно подтверждает его. Если имеется возможность, то лабораторные исследования могут помочь подтвердить диагноз, особенно когда диагноз неясен. Выделение с мочой N’-метилникотинамида (NMH) снижено; если оно < 0,8 мг/сут (< 5,8 мкмоль/сут), то можно предположить дефицит никотиновой кислоты.

Поскольку типичны множественные дефициты, то необходимо сбалансированное питание, включающее другие витамины группы В (особенно рибофлавин и пиридоксин). Для лечения гиповитаминоза обычно используется никотинамид, потому что никотинамид, в отличие от никотиновой кислоты (самой распространенной формы ниацина), не вызывает покраснения лица, зуда, чувства жжения, покалывающих ощущений. Никотинамид назначают перорально 40— 250 мг/сут с разделением этой дозы на два или четыре приема в сутки. Если диарея или нехватка терпения у пациента сотрудничать препятствуют оральной терапии, то можно предложить внутримышечное введение 100—250 мг 1—2 раза в сутки.

Ниацин. Гипервитаминоз (интоксикация)

Ниацин (никотиновая кислота) иногда используется в больших количествах, чтобы понизить холестерол ЛПНП и уровень триглицеридов и увеличить уровень холестерола ЛПВП. Симптомы включают покраснение лица и редко токсическое поражение печени.

Препараты никотиновой кислоты (но не никотинамида) быстрого и медленного действия улучшают уровни липидов. Покраснение лица, которое опосредовано простагландинами, является более частым при применении препаратов быстрого действия. Оно становится более интенсивным после употребления алкоголя, частного или глубокого дыхания, от воздействия солнечных лучей, при употреблении специй. Покраснение лица минимизируется, если никотиновая кислота принимается после еды или после приема аспирина (325 мг) за 30— 45 минут перед приемом никотиновой кислоты. Вероятность тяжелого покраснения может быть уменьшена путем введения препаратов быстрого действия, начиная с низкой дозы (например, 50 мг дважды в день) и очень медленным ее увеличением.

При назначении средних доз (1000 мг/сут) уровни триглицеридов уменьшаются на 15—20 %, а уровни холестерина ЛПВП увеличиваются на 15—30 %. Снижение холестерина ЛПНП менее выраженное (<10 %). Более высокие дозы никотиновой кислоты (3000 мг/сут) снижают холестерол ЛПНП на 15—20 %. Применение более высоких доз сопровождается желтухой, абдоминальным дискомфортом, затуманиванием зрения, усугублением гипергликемии и провоцированием имевшейся подагры. Люди с расстройствами печени, вероятно, не должны принимать ниацин в больших дозах.

Токсическое поражение печени, которое в большей степени обусловлено применением препаратов никотиновой кислоты медленного действия, зависит от дозы (> 3 г/сут). Некоторые авторитетные специалисты рекомендуют проверять уровни мочевой кислоты, глюкозы крови и трансаминаз в сыворотке или плазме крови каждые 6—8 недель, пока доза ниацина не стабилизируется.

Пантотеиновая кислота

Пантотеновая кислота широко распространена в пищевых продуктах; это — незаменимый компонент кофермента А. Взрослым, вероятно, требуется приблизительно 5 мг/сут. Добавки пантотеновой кислоты полезны для липидного обмена, при ревматоидном артрите, занятиях спортом.

Гиповитаминоз. Изолированный дефицит пантотеновой кислоты встречается редко. Питание, дефицитное по пантотеновой кислоте, вызывает недомогание, абдоминальный дискомфорт, чувство жжения в кистях и стопах с парестезиями; эти симптомы могут сниматься введением пантотеновой кислоты. Однако в клинической практике эти неспецифические симптомы далеко не всегда снимаются введением данного витамина, потому что они редко являются результатом изолированного пантотенового дефицита.

Рибофлавин

Рибофлавин (витамин В2) участвует в углеводном обмене как незаменимый кофермент во многих окислительно-восстановительных реакциях. Рибофлавин нетоксичен.

Рибофлавин. Гиповитаминоз

Дефицит рибофлавина обычно сочетается с другими В-гиповитаминозами. Признаки и симптомы включают боль в горле, поражения слизистых губ и слизистой оболочки полости рта, глоссит, конъюнктивит, себорейный дерматит и нормохромно-нормоцитарную анемию. Диагноз является обычно клиническим. Лечение заключается в оральном или, если нужно, внутримышечном введении рибофлавина.

Первичный дефицит рибофлавина — результат неадекватного поступления обогащенных хлебных злаков, молока и других продуктов животного происхождения. Самые общие причины вторичного дефицита — хронический понос, заболевания печени, гемодиализ, перитонеальный диализ и хронический алкоголизм.

Рибофлавин. Признаки симптомы

Самые рапространенные симптомы — бледность и мацерация слизистой оболочки в углах рта (ангулярный стоматит) и красной каймы губ (хейлит), которые сильно трескаются. Трещины могут инфицироваться Candida albicans, и тогда в них скапливается серовато-белый налет («заеда»). Язык становится сиреневым. Развивается себорейный дерматит, который обычно поражает носогубные складки, уши, веки, мошонку или большие половые губы. Эти области становятся жирными, красными, шелушатся.

Редко развиваются неоваскуляризация и кератит роговицы, вызывая слезотечение и фотофобию.

Рибофлавин. Диагноз и лечение

Характер поражений при дефиците рибофлавина является неспецифическим. Дефицит рибофлавина должен быть заподозрен, если характерные симптомы появляются у пациента с другими В-гиповитаминозами. Диагноз может быть подтвержден путем терапии или лабораторно, обычно измерением выделения рибофлавина с мочой.

Рибофлавин назначается перорально в дозе 2—10 мг дважды в день, пока не будет очевидного эффекта, затем 2—4 мг 1 раз в день — до полного излечения. Если пероральное применение неэффективно, рибофлавин назначают внутримышечно 5—20 мг/сут однократно или дозу можно разделить. В большинстве случаев также назначают другие водорастворимые витамины.

Тиамин

Тиамин (витамин широко доступен в продуктах питания. Тиамин участвует в обмене углеводов, жиров, аминокислот, глюкозы и алкоголя. Тиамин нетоксичен.

Тиамин. Гиповитаминоз

Дефицит тиамина (вызывает бери бери) является самым распространённым среди людей в развивающихся странах, питающихся высокоочищенным рисом или другими углеводами, и среди алкоголиков. Симптомы включают диффузную по линейропатию, сердечную недостаточность с высоким минутным выбросом и синдром Вернике—Корсакова. Тиамин назначается с целью помочь диагностировать и лечить дефицит.

Тиамин. Этиология

Первичный дефицит тиамина обусловлен неадекватным поступлением тиамина. Это происходит обычно из-за потребления высокоочищенных углеводов (например, полированного риса, белой муки, белого сахара). Он также возникает, когда неадекватно поступление и других питательных веществ; он часто сочетается с другими В-гиповитаминозами.

Вторичный дефицит тиамина — результат повышенной потребности в нем (гипертиреоз, беременность, лактация, усиленная физическая нагрузка или лихорадка), нарушения всасывания (при длительной диарее) или нарушения метаболизма (печеночная недостаточность). Много механизмов вносят свой вклад в дефицит тиамина у алкоголиков: снижение поступления, нарушение всасывания и использования, увеличение потребности и, возможно, дефект апофермента.

Тиамин. Патофизиология

Дефицит вызывает дегенерацию периферических нервов. Нейроны в спинном мозге, особенно в задних столбах, передних и задних корешках нервов, также могут дегенерировать. Тяжелый дефицит приводит к поражениям мозга. Поток крови, обеспечивающей кровоснабжение мозга, заметно снижается, а сопротивление сосудов увеличивается.

Границы сердца расширяются; мышечные волокна набухают, фрагментируются и вакуолизируются, интерстициальное пространство расширено за счет жидкости. Наблюдается вазодилатация, что может привести к отеку ног и стоп. Увеличивается сброс крови через артериовенозные анастомозы. В конечном счете, наступает сердечная недостаточность с высоким выбросом.

Тиамин. Признаки и симптомы

Ранние симптомы неопределенные: усталость, раздражительность, ухудшение памяти, расстройства сна, загрудинная боль, анорексия, абдоминальный дискомфорт.

Сухая форма бери-бери проявляется периферическими неврологическими расстройствами, обусловленными дефицитом тиамина. Эти расстройства являются двусторонними и достаточно часто симметричными, возникая в области кистей и стоп. Они затрагивают преимущественно нижние конечности, начинаясь с парестезий в пальцах ног, чувства жжения в стопах (особенно выраженном по ночам), мышечных спазмов в икрах, болей в ногах, нарушении чувствительности стоп. Ранние симптомы — болезненность в икроножных мышцах, трудность вставания из положения на корточках и уменьшение вибрационной чувствительности пальцев ног. Наблюдается потеря мышечной массы. Постоянный дефицит усугубляет полинейропатию, что может, в конечном счете, привести к поражению и верхних конечностей.

Церебральная форма бери-бери (синдром Вернике—Корсакова), которая сочетает энцефалопатию Вернике и Корсаковский психоз, встречается у алкоголиков, которые не потребляют пищевые продукты, обогащенные тиамином. Энцефалопатия Вернике проявляется нистагмом, атаксией, офтальмоплегией, нарушением сознания и, в отсутствие лечения, — развитием комы и смертью. Это, вероятно, является результатом тяжелого острого дефицита, наслаивающегося на хронический дефицит. Психоз Корсакова проявляется дезориентацией во времени и пространстве, апатией, дисфорией и бредом с ослаблением памяти на недавние события. Это, вероятно, является результатом хронического дефицита и может развиться после повторных эпизодов энцефалопатии Вернике.

Сердечнососудистая (влажная) форма бери-бери — заболевание миокарда, обусловленное дефицитом тиамина. Первые проявления — вазодилатация, тахикардия, широкие колебания пульсового давления, потливость, теплая кожа и молочнокислый ацидоз. Позже развивается сердечная недостаточность, вызывая ортопноэ, отек легких и периферические отеки. Вазодилатация может прогрессировать, иногда заканчиваясь шоком.

Младенческая форма бери-бери встречается у детей обычно в возрасте 4 недель, которых кормят грудью тиаминдефицитные матери. Характерны сердечная недостаточность (может проявиться внезапно), афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов.

Поскольку тиамин необходим для метаболизма глюкозы, инфузии глюкозы могут спровоцировать или усугубить симптомы дефицита у тиаминдефицитных лиц.

Тиамин. Диагноз

Диагноз обычно основан на благоприятной реакции на лечение тиамином у пациентов с признаками или симптомами его дефицита. Похожие двусторонние полинейропатии нижних конечностей при других расстройствах (диабет, хронический алкоголизм, дефицит витамина В12, отравление тяжелыми металлами) не поддаются лечению тиамином. Невриты единичного нерва (мононейропатия, например ишиалгия) и множественные мононейропатии (множественный мононеврит) вряд ли могут быть обусловлены дефицитом тиамина.

Для исключения других причин необходимо провести измерение уровней электролитов, включая Mg. В сомнительных случаях для подтверждения диагноза можно измерить активность транскетола зы и экскрецию тиамина в суточной моче.

Диагноз сердечно-сосудистой формы бери-бери может быть затруднен, если присутствуют другие расстройства, которые вызывают сердечную недостаточность. Терапия тиамином в таких ситуациях может помочь установить диагноз.

Тиамин. Лечение и прогноз

Очень важна гарантированная адекватность поступления тиамина с пищей независимо от симптомов. Поскольку внутривенное введение глюкозы может усугубить дефицит тиамина, алкоголикам и другим лицам из группы риска по дефициту тиамина следует вводить 100 мг тиамина внутривенно перед внутривенным введением раствора глюкозы.

При легкой полинейропатии тиамин назначается перорально по 10—20 мг 1 раз в день в течение 2 недель. При умеренной или прогрессирующей нейропатии доза — 20—30 мг/сут; лечение должно быть продолжено в течение нескольких недель после того, как симптомы исчезнут. При отеках и застое из-за сердечно-сосудистой формы бери-бери тиамин назначается внутривенно по 100 мг 1 раз в день в течение нескольких дней. Надо также лечить и сердечную недостаточность.

При синдроме Вернике—Корсакова тиамин назначают дважды в день внутримышечно или внутривенно по 50—100 мг в течение нескольких дней, а затем по 10— 20 мг 1 раз в день, пока не наступит терапевтический эффект. Анафилактические реакции на внутривенное введение тиамина редки. Симптомы офтальмоплегии могут исчезнуть через день; выздоровление у больных с психозом Корсакова может занять от 1 до 3 месяцев. Неврологическая симптоматика при синдроме Вернике—Корсакова часто устраняется не полностью, как и при других формах дефицита тиамина.

Поскольку дефицит тиамина часто сочетается другими В-гиповитаминозами, то обычно назначается комплекс водорастворимых витаминов в течение нескольких недель. Пациенты должны продолжить соблюдать соответствующую диету, принимая еще и дополнительное количество витаминов в виде добавок (1—2 РДЦ); полностью исключается прием алкоголя.

Витамин A (ретинол)

Витамин А (ретинол) необходим для синтеза родопсина, пигмента фоторецептора сетчатки. Витамин А играет большую роль в нормальной дифференцировке и функционировании эпителиальных тканей. Обычно в печени запасается 90 % витамина А. Чтобы использовать витамин А, организм высвобождает его в кровоток, где он связывается с преальбумином (транстиретином) и ретинолсвязываю щим белком. Каротин и другие провитамины (каротиноиды), содержащиеся в зеленых и желтых овощах и темно- или ярко-окрашенных фруктах, превращаются в витамин А. Каротиноиды лучше всасываются из овощей, когда они готовятся или гомогенизируются и хранятся с жиром или маслом.

1 мкг ретинола эквивалентен 3,3 ME витамина А и 10 ME -каротина. Активность других каротиноидов составляет половину от активности каротина.

Синтетические аналоги витамина (ретиноиды) все больше и больше используются в дерматологии. Возможная роль каротина, ретинола и ретиноидов в защите от некоторых разновидностей эпителиального рака находится в стадии изучения. Однако риск возникновения определенных форм рака может возрасти после дополнительного приема каротина.

Витамин А. Гиповитаминоз

Дефицит является следствием неадекватного поступления, мальабсорбции липидов или заболеваний печени. Дефицит ослабляет иммунитет и вызывает высыпания на коже, а также типичные офтальмологические симптомы (ксерофтальмия, ночная или «куриная» слепота). Диагноз основывается на типичных офтальмологических симптомах и низких уровнях витамина А. Лечение заключается в оральном применении витамина А, а если симптомы тяжелые или причиной дефицита является мальабсорбция, то витамин А вводится парентерально.

Витамин А. Этиология

Первичный дефицит витамина А обычно обусловлен длительным недостатком в продуктах питания. Он является эндемическим в южной и восточной Азии, где основным продуктом питания служит рис, лишенный -каротина. Ксерофтальмия из-за первичного дефицита — наиболее распространенная причина слепоты среди маленьких детей в развивающихся странах.

Вторичный дефицит витамина А связан с неадекватностью преобразования -каротина в витамин А или нарушением его всасывания, запасания или транспорта. Нарушение всасывания и запасания наблюдается при спру, муковисцидозе, недостаточности поджелудочной железы, обходном анастомозе 12-перстной кишки, хронической диарее, закупорке желчных протоков, лямблиозе и циррозе. Дефицит витамина А распространен при длительной БЭН не только потому, что наблюдается его дефицит в пище, но и потому, что нарушается его депонирование и транспорт.

Витамин А.  Признаки и симптомы

Ранним симптомом является нарушение темновой адаптации, которое может привести к гемералопии (ночной слепоте). Ксерофтальмия, которая является очень характерной, — следствие кератинизации глаз. Она заключается в сухости (ксероз) и утолщении конъюнктивы и роговицы. Роговица становится мутной и может изъязвляться, что в свою очередь может привести к ее деструкции (кератомаляция). При прогрессировании дефицита на пораженной луковице конъюнктивы возникают поверхностные «пенистые» пятна, состоящие из остатков эпителия и его секретов (бляшки Искерского—Бито).

Возможно развитие кератинизации кожи и слизистых оболочек дыхательных и мочевых путей, ЖКТ. Следствием могут стать сухость, шелушение, фолликулярное утолщение кожи и инфекции дыхательных путей. Иммунитет значительно ослаблен.

Чем моложе пациент, тем более тяжелы проявления дефицита витамина А. Очень часто наблюдается задержка роста у детей. Летальность у детей с тяжелым дефицитом витамина А может превышать 50 %.

Витамин А. Диагноз

Офтальмологические симптомы позволяют предположить данный диагноз. Адаптация к темноте может быть нарушена и при других расстройствах (например, при дефиците цинка, пигментном ретините, тяжелых нарушениях рефракции, катаракте, диабетической ретинопатии). Для выявления дефицита витамина А могут использоваться скотометрия палочек и электроретинография.

При дефиците витамина А снижаются уровни витамина А и ретинолсвязывающего белка в плазме, которые могут также уменьшаться и при острых инфекциях. Поскольку печень содержит большие запасы витамина А, то его уровень в крови не уменьшается, пока дефицит не будет сильно прогрессировать и если не присоединится инфекция. Норма — 20—80 мкг/ дл (0,7—2,8 ммоль/л). Терапевтический эффект от приема витамина А может помочь подтвердить диагноз.

Витамин А. Профилактика

Пища должна включать темно зеленые овощи, темно или ярко-окрашенные фрукты (папайя, апельсины), морковь и желтые овощи (кабачки, тыква). Полезны А-витаминизированное молоко и злаковые, печень, яичный желток, рыбий жир. Каротиноиды лучше всасываются при употреблении с пищевым жиром. При подозрении на аллергию на молоко младенцам нужно давать адекватное количество витамина А в молочной смеси. В развивающихся странах профилактические дозы пальмитата витамина А в масле составляют 66 000 мкг (200 000 ME) перорально 1 раз каждые 4—6 месяцев для всех детей старше 1 года; младенцам младше 6 месяцев назначают одноразово 17 000 мкг (50 000 ME), а детям 6—12 месяцев можно назначить одноразово 33 000 мкг (100 000 ME).

Витамин А. Лечение

Дефицит в пище традиционно покрывают путем назначения масляного раствора пальмитата витамина А в дозе 20 000 мкг (60 000 ME) внутрь 1 раз в день в течение 2 дней, а затем по 1500 мкг (4500 ME) внутрь 1 раз в день. При наличии рвоты, мальабсорбции и, возможно, ксерофтальмии доза для младенцев младше 6 месяцев — 17 000 мкг (50 000 ME); 33 000 мкг (100 000 ME) — для младенцев от 6 до 12 месяцев и 66 000 мкг (200 000 ME) — для детей старше 12 месяцев и взрослых в течение 2 дней, а третья доза принимается по крайней мере спустя 2 недели. Надо избегать длительного ежедневного назначения больших доз, особенно младенцам, потому что это может привести к интоксикации.

Профилактическая или терапевтическая дозы для беременных и кормящих не должны превышать 4500 мкг (13 500 ME) / сут для предупреждения вреда плоду или новорожденному.

Витамин А.  Гипервитаминоз (интоксикация) 

Гипервитаминоз А может быть острым (обычно из-за случайного потребления детьми) или хроническим. Для обоих видов характерны головная боль и увеличение внутричерепного давления. Острая интоксикация вызывает также тошноту и рвоту. Хроническая интоксикация вызывает изменения кожи, волос, ногтей, патологические отклонения в функциональных пробах печени, врожденные дефекты у плода. Диагноз является обычно клиническим. Если врожденные дефекты отсутствуют, то, отрегулировав дозу, можно почти всегда добиться полного выздоровления.

Острая интоксикация витамином А у детей может быть следствием приема, часто случайного, больших доз [> 100 000 мкг (> 300 000  МЕ)]. У взрослых встречался острый гипервитаминоз, когда полярные исследователи ели печень белого медведя или тюленя, которая содержит несколько миллионов единиц витамина А.

Хроническая интоксикация у более старших детей и взрослых обычно развивается после приема более 33 000 мкг (> 100 000 МЕ/сут) в течение многих месяцев. Также возможная причина — терапия сверхдозами витамина А или его метаболитов — 50 000—120 000 мкг (150 000— 350 000 ME), которые иногда назначаются для лечения узловатых угрей или других кожных заболеваний. У взрослых, которые потребляют более 1500 мкг (> 4500 ME / суг) витамина А, может развиться остеопороз. У младенцев, которым дают чрезмерные дозы [6000—20 000 мкг (18 000— 60 000 ME) /сут] смешанного с водой витамина А, гипервитаминоз может развиться в течение нескольких недель. Врожденные дефекты встречаются у детей тех женщин, которые принимали изотретиноин (который очень похож на витамин А) для лечения угрей в период беременности.

Хотя каротин и превращается в организме в витамин А, чрезмерное потребление каротина вызывает каротинемию, а не гипервитаминоз А. Каротинемия является обычно бессимптомной, но может привести к каротинодермии, при которой кожа становится желтой.

Витамин А. Признаки, симптомы и диагноз

Хотя симптомы могут варьировать, но и при острой, и при хронической интоксикации всегда возникают головная боль и сыпь. Острая интоксикация вызывает увеличенное внутричерепное давление. Типичны сонливость, раздражительность, боль в животе, тошнота и рвота. Иногда впоследствии «слезает» кожа.

Ранние симптомы хронической интоксикации — редкие жесткие волосы; выпадение бровей; сухая, грубая кожа; сухость глаз и потрескавшиеся губы. Затем развиваются сильная головная боль, ложная опухоль головного мозга и общая слабость. Могут наблюдаться кортикальный гиперостоз костей и артралгии, особенно у детей. Легко возникают переломы, особенно у пожилых. У детей гипервитаминоз может вызвать зуд, анорексию и задержку созревания. Возможно развитие гепато- и спленомегалии.

При каротинодермии кожа (но не склеры) становится темно-желтой, особенно на ладонях и стопах.

Диагноз является клиническим. Уровни витамина в крови плохо коррелируют со степенью проявлений токсичности. Однако, если клинический диагноз сомнителен, могут помочь лабораторные исследования. При интоксикации витамином А уровни ретинола в плазме натощак могут резко увеличиться по сравнению с нормальными величинами [20—80 мкг/дл (0,7—2,8 ммоль/л)] — до более 100 мкг/ дл (> 3,49 ммоль/л), иногда до более 2000 мкг/дл (> 69,8 мкмоль/л). Типична гиперкальциемия.

Дифференцировать гипервитаминоз А от других заболеваний иногда очень трудно. Каротинодермия может также встречаться при тяжелом гипотиреозе и анорексии, возможно потому, что каротин превращается в витамин А более медленно.

Витамин А. Прогноз и лечение

Полное выздоровление обычно наступает, когда прекращается прием витамина А. Признаки и симптомы хронической интоксикации, как правило, исчезают в течение 1—4 недель. Однако врожденные дефекты плода у тех матерей, которые принимали сверхдозы витамина А, необратимы.

Витамин B6

Витамин В6 включает группу родственных соединений: пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Они превращаются при обмене в организме в пиридоксальфосфат, который принимает участие как кофермент во многих важных реакциях в крови, ЦНС и метаболизме кожи. Витамин необходим для биосинтеза тема, нуклеиновых кислот, метаболизма липидов, углеводов, аминокислот.

Витамин B6.  Гипотавиноз и зависимость

Поскольку витамин В присутствует в большинстве пищевых продуктов, то пищевая недостаточность его — достаточно редкое явление. Вторичный дефицит может быть следствием различных состояний. Симптомы могут включать периферическую нейропатию, пеллагроподобный синдром, анемию и судороги, которые, особенно у младенцев, не снимаются протвосудорожными средствами. Нарушение метаболизма В (зависимость) встречается редко; проявляется различными симптомами, включая судороги, задержку умственного развития и анемию. Диагноз устанавливается обычно клинически; никакие лабораторные тесты не позволяют быстро оценить статус обеспеченности витамином В . Лечение заключается в пероральном приеме витамина В и, если возможно, в лечении причины.

Пищевая недостаточность, хотя и редко, но может развиться из-за того, что при интенсивной переработке продуктов в них резко уменьшается содержание витамина В . Вторичный дефицит чаще всего является результатом БЭН, мальабсорбции, хронического алкоголизма, использования препаратов, инактивирующих пиридоксин (например, противосудорож- ных средств, изониазида, циклосерина, гидралазина, глюкокортикоидов, пени- цилламина) или чрезмерной потери. Редко это является следствием увеличенной метаболической потребности (например, при гипертиреозе).

Редко врожденные нарушения метаболизма могут затрагивать и метаболизм пиридоксина.

Дефицит витамина В может изменить функцию тромбоцитов. Изучается роль дефицита витамина В в увеличении уровня плазменного гомоцистеина и в развитии сосудистых расстройств.

Витамин B6.  Признаки и симптомы

Дефицит вызывает у взрослых пеллагроподобный синдром, себорейный дерматит, глоссит, хейлит, лимфопению, а также депрессию, спутанность сознания, патологические изменения на ЭКГ, судороги. Гораздо реже дефицит витамина или зависимость вызывают судороги и параличи у младенцев. Судороги, особенно у младенцев, не поддаются лечению противосудорожными препаратами. Может также развиться нормоцитарная, микроцитарная или сидеробластическая анемия.

Витамин B6. Диагноз

Дефицит витамина В должен быть заподозрен у новорожденных при наличии судорог, пациентов, у которых судороги не поддаются лечению противосудорожными препаратами, и у пациентов с другими В-гиповитаминозами, особенно в сочетании с алкоголизмом и БЭН. Диагноз является обычно клиническим. Нет никакого общепринятого лабораторного теста оценки статуса витамина В .

Для облегчения диагностики иногда назначается триптофан. При приеме триптофана в дозе 2 г перорально у больных с дефицитом витамина В в суточной моче обнаруживаются значительные количества ксантуреновой кислоты, в то время как при отсутствии гиповитаминоза В ее содержание в суточной моче меньше 65 ммоль.

Витамин B6. Профилактика и лечение

При вторичном дефиците необходимо выявить и лечить причину (например, использование препаратов, инактивирующих пиридоксин, мальабсорбция), если это возможно. Обычно пиридоксин в дозе 50—100 мг внутрь 1 раз в день устраняет дефициту взрослых. Большинство людей, принимающих изониазид, также должны получать пиридоксин в дозе 30—50 мг/ сут. Если дефицит обусловлен увеличением метаболических потребностей, то могут назначаться дозы, значительно превышающие РДД. Большие дозы пиридоксина могут быть эффективны и в большинстве случаев врожденных нарушений метаболизма.

Витамин B6. Гипервитаминоз (интоксикация)

Прием сверхдоз (1—6 г/сут) пиридоксина (например, для лечения синдрома запястного канала или предменструального синдрома, хотя эффективность такого лечения не доказана) может вызвать периферическую нейропатию с преимущественной локализацией в области кистей и стоп (по типа «чулок» и «перчаток»), прогрессирующую сенсорную атаксию и тяжелое нарушение проприоцептивной и вибрационной чувствительности. Тактильная, температурная и болевая чувствительность страдают в меньшей степени. Двигательная и центральная нервная система обычно не поражается. Диагноз устанавливается клинически; лечение заключается в прекращении приема витамина В6. Выздоровление медленное и для некоторых пациентов неполное.

Источник

Продолжение в статье: Гиповитаминозы, гипервитаминозы и витаминная зависимость. Часть 2

А что думаете Вы о публикации "Гиповитаминозы, гипервитаминозы и витаминная зависимость. Часть 1"? Поделитесь своим мнением!


Возможно, Вам будет интересно


https://shkola-zdorovia.ru/

Школа Здоровья была основана в 2005 году, чтобы делиться самой актуальной и полезной информацией о «Естественном Здоровье». Мы стремится разоблачить корпоративные, государственные мошенничества и ложь СМИ, которые часто направляют людей по «нездоровому» пути. Наша миссия заключается в том, чтобы начать преобразование традиционной медицинской парадигмы из лечения симптомов заболевания в нахождение основных причин болезней.


Будьте здоровы!


... а мы продолжаем наши исследования...


+ P.P.S. Пожалуйста, не стесняйтесь писать в комментариях свои замечания, предложения, конструктивную критику, отзывы и истории успеха. А так же Вы можете написать или позвонить нам лично, если у Вас возникнут какие-либо вопросы или понадобится помощь.

Мы хотели бы услышать всех!



ПоБлагоДарить
Исследования Школы Здоровья
Школа Здоровья БЫЛА ОСНОВАНА В 2005 ГОДУ, чтобы делиться самой актуальной и полезной информацией о "Естественном Здоровье". МЫ СТРЕМИТСЯ РАЗОБЛАЧИТЬ корпоративные, государственные мошенничества и ложь СМИ, которые часто направляют людей по "нездоровому" пути. НАША МИССИЯ заключается в том, чтобы начать преобразование традиционной медицинской парадигмы из лечения симптомов заболевания в нахождение основных причин болезней.