II триместр беременности (период системогенеза, или средний плодный)

II триместр беременности (период системогенеза, или средний плодный)

В I триместре беременности все органы плода и экстраэмбриональные структуры полностью сформированы. Со II триместра беременности начинается период интенсивного роста плода и плаценты, которые зависят от МПК и содержания в крови матери необходимых питательных веществ. Поэтому питание матери имеет важное значение в предупреждении задержки внутриутробного развития плода.

Главным событием этого периода беременности является формирование коры большого мозга — высшей структуры ЦНС плода, которая позволяет выжить при сверхраннем рождении (22— 27 нед гестации).

Основными этапами II триместра беременности являются:

  • интенсивный рост плода, опережающий рост плаценты;
  • морфофункциональное становление систем плода:
    • нейроэндокринной,
    • иммунной,
    • высших структур головного мозга (новая кора — неокортекс).

С 22 нед развития высшие структуры головного мозга берут на себя функцию интеграции и управления системами регуляции, что позволяет плоду в случаях преждевременных родов сохранять жизнеспособность вне организма матери. До этого срока жизнь плода вне организма матери невозможна.

С 18 нед гестационного срока у плода появляются выраженные защитно-приспособительные реакции в ответ на снижение кровотока, увеличение содержания в крови стрессовых гормонов матери. При снижении содержания глюкозы в крови частота генерализованных движений возрастает, усиливаются движения конечностей, которые улавливаются (ощущаются) матерью как повышенное (или ослабленное) шевеление плода. Рефлекторно от воздействия на барорецепторы стенки матки и плодовой части плаценты МПК возрастает.

Во II триместре беременности полностью сформировано виллезное дерево плаценты. Основным структурным компонентом плаценты являются ворсины хориона. По мере роста и удлинения ворсины дифференцируются в стволовые, мезенхимальные и незрелые промежуточные.

Фетальная часть плаценты становится своеобразным рецепторным полем плода, которое реагирует на нарушение его состояния и обеспечения.

Ворсинчатый хорион обладает необходимой пластинчатостью и в большинстве случаев обеспечивает комплекс адаптационных реакций, благодаря которым быстро восстанавливаются необходимые условия для дальнейшего роста плода.

При этом ряд лекарственных средств (антикоагулянты, антиагреганты, мембранстабилизаторы) активизируют защитно-приспособительные реакции в системе мать — плацента — плод. Прежде всего это возрастание маточно-плацентарно-плодового кровотока.

Заканчивается образование наружных половых органов в соответствии с генотипом плода.

Завершается формирование твердого неба и верхней губы. Воздействие повреждающих факторов в период с 18-й по 22-ю неделю гестации может вызывать расщелины неба и несрастание верхней губы у плода.

В начале II триместра (14—16 нед) возникает вторая волна инвазии цитотрофобласта, пик которой приходится на 18 нед, что обеспечивает низкорезистентный кровоток и усиление кровоснабжения плода для его интенсивного роста и развития.

В фетальной части плаценты повышается продукция простагландинов класса Е и простациклина, которые улучшают реологические свойства крови, так как обладают антиагрегантной и сосудорасширяющей активностью.

Быстрое увеличение размеров матки и возрастающее давление на переднюю брюшную стенку обеспечивается денервацией матки и передней брюшной стенки.

II триместр беременности. Рост плода и плаценты

В 16 нед гестации длина плода достигает 12 см, масса тела 100 г. В этом сроке при УЗИ можно четко визуализировать почти все органы, поэтому 16 нед беременности считается оптимальным временем для ультразвукового скрининга для исключения возможной патологии плода.

Прерывание беременности до 22 нед относится к позднему выкидышу, с 22 до 37 нед — к преждевременным родам. В 37—41 нед плод считается зрелым и доношенным, роды — своевременными.

Рост плода определяется МПК, функциональной активностью плаценты, селективной проницаемостью плацентарного барьера.

Первоначально остановимся на основных особенностях роста плода в среднем периоде гестационного возраста.

Сердечно-сосудистая система

Кровоснабжение плода отличается от кровоснабжения новрожденного во внеутробной жизни:

  • оксигенация крови происходит в плаценте;
  • правый и левый желудочки сокращаются скорее одновременно, чем последовательно; при этом сердце, голова и верхняя часть туловища получают кровь из левого желудочка, а плацента и нижняя половина туловища — из обоих желудочков.

При исследовании внутрисердечной гемодинамики плода установлено, что у плода до 37 нед гестации имеет место функциональное преобладание правых отделов сердца над левыми. Правые отделы сердца обеспечивают перфузию плаценты, левые — осуществляют церебральное кровоснабжение плода. Рост скоростных и объемных показателей кровотока по мере прогрессирования беременности происходит только до 37 нед, далее (38—40 нед) повышается активность левого желудочка сердца и снижается активность правого, что объясняется снижением венозного возврата крови, увеличением периферического сосудистого сопротивления.

По-видимому, играет роль начинающееся старение плаценты и связанное с ним снижение плацентарного кровотока.

Срок 37 нед гестации как бы свидетельствует о достаточной зрелости плода и является границей, когда прекращается нарастание объемных показателей сердца. Это подтверждает обоснованность критериев ВОЗ по сроку доношенной беременности (37—40 нед).

Следует подчеркнуть, что наиболее оксигенированная кровь из плаценты доставляется к головному мозгу плода, чему способствует наличие венозного и артериального протоков, а также овального окна (в перегородке между предсердиями).

Оксигенированная кровь от плаценты возвращается к плоду через вену пуповины.

Вена пуповины делится на две ветви: одна вена впадает в воротную вену печени, другая, называемая венозным протоком, впадает в нижнюю полую вену при входе ее в правое предсердие. Половина крови оттекает к воротной системе, половина — к венозному протоку. Этот проток представляет собой узкий сосуд; проходя по нему, кровоток развивает большую скорость.

Благодаря мембранозному клапану в правом предсердии (край овального окна) предотвращается смешивание хорошо оксигенированной крови из венозного протока с бедной кислородом кровью нижней полой вены.

Кровь из венозного протока переходит из правого предсердия через овальное окно в межпредсердной перегородке, в левое предсердие. Отсюда кровь течет через левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан в левый желудочек и выбрасывается в аорту. Примерно 50 % крови направляется к голове и верхним конечностям. Оставшаяся часть проходит вниз по аорте.

Кровь из нижней и верхней полой вены направляется через правый предсердно-желудочковый (трехстворчатый) клапан в правый желудочек. Лишь небольшая часть крови из правого желудочка попадает в легкие, так как они не функционируют.

Основная часть направляется через узкий сосуд, называемый артериальным протоком, в нисходящую часть аорты ниже отхождения сосудов к голове и шее от дуги аорты.

При рождении прекращение пуповинного кровотока вызывает остановку кровотока в венозном протоке, падение давления в правом предсердии и закрытие овального окна. Вентиляция легких открывает легочный кровоток. Артериальный проток закрывается в результате повышения Р02. До рождения проток остается открытым благодаря уменьшению продукции ПГЕ2 и простациклина, которые действуют как местные вазодилататоры. Преждевременное закрытие артериального протока возможно при длительном применении ингибиторов циклооксигеназы и β-адреноблокаторов.

Кровь плода

Большая часть гемоглобина у плода — это HbF (фетальный), в состав которого входят две гамма-цепи. Между 10-й и 28-й неделей беременности 90 % гемоглобина составляет HbF. С 28-й по 34-ю неделю происходит переход к НЬА. В срок родов величина соотношения HbF:HbA составляет 80:20.

Фетальный гемоглобин устойчив к денатурации кислотами и щелочами, сродство к кислороду у него выше, чем у НЬА. При рождении среднее содержание гемоглобина в капиллярной крови составляет 18 %. Более высокая концентрация гемоглобина у плода и большее сродство HbF к кислороду увеличивают поступление кислорода через плаценту и позволяет легче переносить гипоксию.

Дыхательная система плода

Дыхательные движения у плода появляются на 13-й неделе гестации (иногда с 11-й недели), при этом амниотическая жидкость поступает в легкие, что необходимо для их нормального развития.

Полная дифференцировка капиллярных и трубчатых структур легких плода происходит к 20-й неделе внутриутробного развития. Альвеолы развиваются после 22 нед. Нерегулярные дыхательные движения плода происходят внутриутробно и, по-видимому, необходимы для оптимизации гемодинамики плода. Альвеолы легких выстланы фосфолипидами, получившими название сурфактанта. За счет снижения поверхностного натяжения он предотвращает спадение мелких альвеол во время выдоха. Сурфактант непрерывно обновляется благодаря синтезу его компонентов альвеолоцитами II типа.

Основным фосфолипидом (80 % от общего количества) служит фосфатидилхолин (лецитин). Продукцию лецитина стимулируют кортизол. Уровень фосфатидилглицерола в околоплодных водах имеет большую прогностическую ценность в отношении развития респираторного дистресс-синдрома.

Иммунная система

Плоду необходима эффективная иммунная система для сопротивления внутриутробной и перинатальной инфекции. Лимфоциты появляются с 8 нед и к середине II триместра беременности все фагоцитирующие клетки, Т- и В-лимфоциты и комплемент имеются в количестве, достаточном для иммунного ответа. При врожденных токсоплазмозе, краснухе, инфекции, вызванной ЦМВ и ВПГ, поражается целый ряд систем.

Иммуноглобулины (IgG) в основном попадают из крови матери. В организме плода в норме образуется лишь небольшое количество IgM и IgA, которые не переходят через плаценту. Выявление их у новорожденного при отсутствии IgG указывает на острую внутриутробную инфекцию.

К общим иммунологическим защитным факторам относятся амниотическая жидкость (лизоцим, IgG), плацента (лимфоидные клетки, фагоциты, барьерная функция), нейтрофилы из печени и костного мозга и интерферон лимфоцитов.

Желудочно-кишечный тракт

На 13-й неделе гестации появляется отчетливая перистальтика кишечника. С 16 нед плод совершает глотательные движения. Глотательный рефлекс развивается постепенно. Плод непрерывно и с увеличивающейся частотой глотает околоплодные воды примерно до 20 мл/ч.

Толстая кишка к сроку родов заполнена меконием, но в норме он не проникает в околоплодные воды. Наличие мекония в околоплодных водах указывает на гипоксию плода.

По мере роста плода содержание воды в организме постепенно уменьшается, а запасы гликогена и жира увеличиваются примерно в 5 раз.

У недоношенных новорожденных жира фактически нет и значительно снижена способность переносить голодание. Это усугубляется неполным развитием пищеварительной системы, что может проявляться слабым и прерывистым сосанием, некоординированными глотательными движениями, замедленным опорожнением желудка и нарушением всасывания углеводов, жиров и других питательных веществ.

Почки и мочевые пути

После обратного развития мезонефроса, или вольфова протока, метанефрос формирует собирательную систему почки (мочеточник, лоханка, чашки и собирательные трубочки) и стимулирует развитие секреторной системы (клубочков, извитых канальцев, петель Генле). Развитие почки завершается к 36-й неделе, но созревание экскреторной и концентрационной способностей почек плода происходят постепенно. У недоношенных новорожденных почки незрелые, что может привести к нарушению баланса воды, глюкозы, натрия и КОС. Моча плода составляет основную часть амниотической жидкости, которая представляет собой бедный белком и глюкозой гипотонический клубочковый фильтрат. Скорость образования мочи постепенно увеличивается по мере созревания плода с 20—25 мл/ч в 32 нед до 30 мл/ч в 40 нед.

Двигательная активность плода

Шевеления плода впервые ощущаются матерью примерно в 18—22 нед при первой и несколькими неделями раньше при последующих беременностях.

Подсчет шевелений плода представляет собой важный метод наблюдения за его состоянием. Снижение активности плода может быть вызвано хронической внутриутробной гипоксией и ЗВУР, а может и предвещать смерть плода.

Ослабление шевелений плода — важный признак, по которому следует выявить беременных, нуждающихся в углубленном обследовании.

По мере созревания ЦНС у плода наблюдаются более сложные особенности поведения и хорошо выраженные поведенческие состояния, которые обозначают по шкале от IF до 4F. Состояние IF подобно медленному сну, когда отсутствуют движения глазных яблок и туловища. В состоянии 2F появляются периодические движения глаз и туловища (быстрый сон). Состояние 3F характеризуется движениями глазных яблок, генерализованными движениями туловища и конечностей, т. е. соответствует спокойному бодрствованию; 4F — это активная фаза с постоянными (непрерывными) движениями глаз и активностью плода. Основную часть времени (более 80 %) плод находится между циклами сна 1F и 2F.

Движения плода во II триместре беременности хаотичны и носят генерализованный характер. Наблюдаются отдельные движения рук, которые касаются лица, головы. Плод подносит большие пальцы рук ко рту и осуществляет слабые сосательные движения. Ноги согнуты в тазобедренных суставах и прижаты к туловищу. Большую часть времени плод располагается головой вверх, но часто поворачивается, потом вновь принимает тазовое предлежание. Характерны повороты вокруг своей оси, а также запрокидывание и сгибание головки. Усиление движений в этот срок гестации обусловлено созреванием вестибулярного аппарата у плода и обособлением двигательной зоны коры большого мозга.

Околоплодные воды

К 12 нед беременности амнион приходит в соприкосновение с внутренней поверхностью хориона и облитерирует экстраэмбриональный целом. Эти две оболочки слипаются, но никогда не сливаются в одну. Ни амнион, ни хорион не имеют сосудов и нервов, содержат значительное количество фосфолипидов, а также ферментов, необходимых для гидролиза фосфолипидов. Считается, что хориодецидуальная функция играет основную роль в развитии родов (в том числе преждевременных) посредством продукции простагландинов Е2 и F2a.

Амниотическая жидкость вначале секретируется амнионом, к 10-й неделе она представляет собой главным образом транссудат плазмы плода. С 16 нед внутриутробного развития кожа плода становится непроницаемой для воды и общее увеличение количества амниотической жидкости происходит за счет небольшого несоответствия между поступлением ее через почки и легкие и удалением за счет заглатывания плодом.

Объем амниотической жидкости прогрессивно увеличивается (в 10 нед — 30 мл, в 20 нед — 300 мл, в 30 нед — 600 мл, в 38 нед — 1000 мл, к 40 нед —1200 мл). При перенашивании ее объем быстро уменьшается (в 41 нед — 800 мл, в 42 нед — 500-350 мл).

Функции амниотической жидкости следующие:

  • защита плода от механических повреждений;
  • создание условий для движения плода и предупреждение контрактур конечностей;
  • предупреждение сращений;
  • создание условий для развития легких плода.

Снижение количества околоплодных вод во II триместре беременности приводит к гипоплазии легких. Основные изменения в объеме амниотической жидкости происходят при таких состояниях, как агенезия почек, поликистоз почек или ЗВУР (маловодие).

Многоводие возникает при воспалении амниона, анэнцефалии, атрезии пищевода и двенадцатиперстной кишки.

В 20 нед гестации длина плода составляет 25— 26 см, масса 380—400 г. Кожные покровы тонкие, полупрозрачные, через которые просвечивает сосудистая сеть, появляется сыровидная смазка, защищающая кожные покровы. Кожная смазка вырабатывается сальными железами плода.

С 20 нед гестации происходит дифференцировка нейробластов разных типов, которые отличаются друг от друга функциональными особенностями, имеют различную морфологическую структуру и биохимические особенности.

Основным механизмом дифференцировки является синтез специфических макромолекул, белков, гликопротеидов, ферментов, медиаторов, характерных только для этой специфической популяции клеток. Нейроны передают информацию другим нейронам. Тела нейронов мигрируют в верхние отделы полушарий, образуя слои коры большого мозга. Дендриты, аксоны пронизывают белое вещество головного мозга.

Остановимся несколько подробнее на одном из кардинальных событий II триместра беременности — развитии высших структур ЦНС (коры большого мозга) у плода.

Формирование мозга и нейроэндокринной системы в пре- и перинатальном онтогенезе

Формирование ЦНС

Пренатальный онтогенез является одним из важнейших этапов внутриутробного развития плода человека.

Последовательная смена основных этапов формирования мозга во II триместре беременности обусловлена с одной стороны генетической программой плода, с другой — факторами внешней среды через организм матери. Именно в пренатальном онтогенезе происходит формирование основ индивидуальной вариабельности мозга ребенка [Саркисов С. А., 1980].

На ранних стадиях пренатального онтогенеза (5—6 нед) имеет место митоз нейронов в зоне мозговых пузырей и миграция нейронов к месту своей дальнейшей локализации. В 8 нед выявляется закладка новой коры [Боголепова И. Н., 1999]. В этом периоде стенка полушария большого мозга состоит из четырех основных слоев: матрикса, межуточного слоя, корковой закладки и мозгового слоя.

Для этого гестационного возраста характерно единообразие строения новой коры. Закладка ее представляет собой однородное образование без какого-либо деления на отдельные формации. Клетки этого периода однородные, округлые, интенсивно окрашенные.

С 16 нед развития плода происходит миграция клеток к месту новой коры, обособление основных корковых областей, начало цитоархитектонической дифференцировки корковых слоев. В этом периоде выделяются все основные области коры (прецентральная, постцентральная, височная, зрительная, лимбическая и др.). Их цитоархитектоническое строение отличается изменением ширины поперечника коры, плотностью расположения нейронов.

Важным признаком развития основных корковых областей является их гетерохрония, различия в типах дифференцировки слоев и созревания нервных элементов.

Впервые появляется прогрессивное разряжение глубокой части корковой пластинки с отчетливым делением на компактный, густоклеточный поверхностный этаж и более светлый нижний этаж, где клетки расположены более свободно.

Площадь лимбической области коры большого мозга плода в 16—18 нед составляет 83 мм и впервые подразделяется на передний и задний отделы. Напомним, что именно с 14—16 нед возникает вторая волна инвазии трофобласта в стенки спиральных артерий мышечных сегментов, благодаря которой резко возрастает кровоток и кровоснабжение плаценты и плода. Особенно усиливается кровоснабжение мозга плода.

К 22 нед гестации начинают прогрессировать процессы внутри коры, появляются цитоархитектонические слои, впервые определяются отдельные цитоархитектонические поля мозга.

От всей закладки новой коры отграничивается первоначально слой I. В нижнем этаже раньше всего обособляется слой V, несколько позднее — слой III и т. д.

Вырисовывается горизонтальная исчерченность, отграничивается двигательное поле. С 22 нед у плода, кроме общих генерализованных движений, появляются отдельные целенаправленные движения рук (сосет пальчик), касается уха и головы. Выделяются поля V, III, II, IV, VI.

По данным И. Н. Боголеповой, к 22-й неделе гестации площадь лимбической области мозга составляет 117 мм2, т. е. 4 % от площади той же коры взрослого человека. В период 22—28 нед внутриутробного развития мозга плода происходит яркая гетерохромность образования отдельных цитоархитектонических полей, свойственных человеку, что проявляется в темпах стратификации отдельных слоев, интенсивном увеличении ширины поперечника коры большого мозга.

К 27—28-й неделе в коре больших полушарий мозга плода человека выделены все основные цитоархитектонические поля. Начинается активный процесс клеточной дифференцировки. Увеличиваются в размерах клетки V слоя, приобретая форму, близкую к пирамидной. Слой I почти не содержит клеток, слой II — темный, компактный, состоит из плотно расположенных клеток, слой III — широкий со свободно расположенными и интенсивно окрашенными клетками, слой IV — клетки плотно расположены. Слой V представляет собой полоску просветления, клетки крупные. Четко выделятся слой IV.

Нейроны увеличиваются в размерах, становятся более разнообразными по форме. После 28 нед интенсивно увеличивается площадь поверхности коры.

Таким образом, во второй половине беременности (22—27 нед) у плода происходит:

  • четкая дифференцировка слоев коры большого мозга;
  • послойное расположение корковых нейронов;
  • морфологическое и функциональное созревание двигательной зоны и зоны вестибулярного аппарата.

Различия в строении мозга и его сосудистой системы у ребенка, родившегося на 28-й неделе и у ребенка, родившегося в 36 нед, во много раз больше, чем между мозгом 3-месячного ребенка и мозгом взрослого человека.

Основная гетерохромия развития цитоархитектонических полей коры большого мозга, стратификация (обособление), образование 6-слойной коры серого вещества свойственно только человеку.

В этом периоде имеет место интенсивное увеличение массы мозга. С 2 нед гестации вплоть до 37-й недели масса мозга увеличивается в 5 раз (!), поверхность коры теменной области — в 3 раза, затылочной области — в 6 раз.

Глия дифференцируется на астроциты и олигодендроциты. В мозговой ткани глия выполняет опорную, репаративную, трофическую, буферную и гемостатическую функции. Глиальные клетки стимулируют рост аксонов. Отдельные виды глиальных клеток выполняют специальные функции. Нейроны образуют множество контактов с капиллярами, которые транспортируют необходимые питательные вещества из крови в нейроны и продукты метаболизма из нейрона в кровь.

В периоды интенсивного построения неокортикальных структур интенсифицируется анаэробный гликолиз, образуются множественные контакты между нейронами, происходит их созревание, повышается функциональная активность мозга (можно регистрировать биопотенциалы мозга, характерные для сновидений). Предполагают, что плоду снятся сны. Может быть происходит считывание информации с генетического кода ДНК клетками мозга? Информация, несущая опыт предыдущих поколений и эволюции, позволяет ребенку легко обучаться. По образному выражению Л. О. Бадаляна, «новорожденный от рождения не способен ни к чему, кроме способности всему научиться».

В глубокой незрелости ЦНС плода заложена основа гибкого дифференцированного приспособления к изменяющимся условиям его роста. Никогда нельзя утверждать, что у больной матери родится только больной ребенок.

В процессе филогенеза подобная организация и строение коры большого мозга имеется только у человека, поэтому носит название новой коры.

Именно морфологическая зрелость коры больших полушарий большого мозга (неокортекс) лежит в основе диагностических критериев живо- и мертворождения, предложенных ВОЗ как необходимых для диагностики недоношенных новорожденных в 20—27 нед гестации.

Таблица 6.14. Критерии возрастного развития мозга плода (ВОЗ)

Срок беременности, недМорфологические особенности большого мозга плода
20Начало формирования шести слоев новой коры
21Особое локальное расположение клеток Кахаля в молекулярном слое новой коры
21-22Дифференцировка зернистого слоя коры, интенсивное увеличение размеров мозга
23Диффузное расположение модулей в нижних этажах коры
24Интенсивный ангиогенез, образование множества капилляров. Объединение нейронов в группы (пирамиды). Формирование структурно-функциональных единиц из 2—3 модулей
25-27В цитоархитектонических слоях образуются пирамидные нейроны (новый вид клеток — клетки Беца). Увеличение ширины коры большого мозга. Скачок роста большого мозга

С 22 нед гестации пренатальный период развития беременности считается перинатальным.

В развитии мозга существуют определенные закономерности, которые ВОЗ предложила в качестве критериев возрастного развития плода (табл. 6.14) во II триместре (20—27 нед гестации).

Олигодендроциты регулируют ионное равновесие, участвуют в образовании микроканалов. Формируется гематоэнцефалический барьер.

С 24—27 нед гестационного возраста кора большого мозга плода осуществляет:

  • интегративные функции регулирующих систем организма плода;
  • адаптационно-компенсаторные реакции;
  • динамическое взаимодействие корковых и корково-стволовых систем.

Мозг плода развивается интенсивно, но неравномерно. Скачок роста большого мозга наблюдается в 27—28 и 32—37 нед и сопровождается увеличением кровоснабжения плода.

Увеличивается ширина коры большого мозга и отдельных полей (в частности двигательного). Продолжаются активные процессы клеточной дифференцировки, миграции и пирамидизации. Базальные ветви передней и средней мозговых артерий имеют крупные диаметры.

Основными структурными компонентами нервной ткани являются нейроны и нейроглия. Нейроны осуществляют возбудимость и проводимость мозга, нейроглия выполняет защитную, трофическую и секреторную функции.

Нейроглия принимает участие в образовании гематоэнцефалического барьера (ГЭБ).

Формирование ГЭБ в онтогенезе происходит одновременно с формированием высших структур (новая кора).

ГЭБ — это специализированная система эндотелиальных клеток, которые расположены так плотно друг к другу, что защищают мозг от вредных веществ, циркулирующих в крови. С другой стороны, клетки ГЭБ обеспечивают доставку в мозг необходимых метаболитов и нутриентов. В отличие от других капилляров, которые свободно осуществляют обмен по обе стороны своей стенки, ГЭБ строго ограничивает транспорт в мозг многих веществ (селективный отбор).

Нарушение проницаемости ГЭБ является ключевым компонентом в ряде осложнений беременности.

Следует подчеркнуть, что формирование неокортикальных структур, усложнение морфологической организации мозга сопровождается синтезом нейроспецифических белков. При нарушении проницаемости ГЭБ (гипоксия, воздействие инфекции) происходит проникновение нейроспецифических белков в интерстициальное пространство ткани головного мозга, распространение их с током спинномозговой жидкости и попадание в венозную кровь плаценты, а далее — в кровоток материнского организма.

Нейроспецифические белки являются сильными иммуногенами, способными вызвать продукцию противомозговых аутоантител и образование ЦИК. Не с этим ли механизмом связан процесс острого иммунного воспаления эндотелия (эндотелиоз), который лежит в основе возникновения позднего гестоза? Самый ранний срок его начала совпадает с развитием ЦНС плода.

Механизм нарушения проницаемости ГЭБ следующий.

  1. Повреждение мембранных структур астроцитов (нейронов) и эндотелиоцитов в результате инфекций, интоксикации, ацидоза, метаболических расстройств, асфиксии.
  2. Нарушение плотности контактов между эндотелиальными клетками, отек и набухание нейронов как следствие изменения ауторегуляции мозгового кровотока (мгновенная артериальная гипертензия, кратковременная ишемия, повышение гидродинамического давления в расширенных церебральных сосудах).
  3. Открытие ГЭБ за счет метаболических нарушений у плода: повышение содержания в крови лактат-ацидоза, глутаматкальциевая токсичность, выброс кининов, образование вторичных продуктов при повышенном ПОЛ.

Еще в 1935 г. Л. С. Штерн рассматривала эклампсию как результат нарушения ГЭБ плода.

Организм матери не обладает какой-либо иммунологической толерантностью к белкам мозговой ткани. Поэтому «прорыв» плацентарного барьера и проникновение нейроспецифических белков мозга плода в кровь матери вызывает образование ИК.

Иммунные комплексы проникают в печень матери, где разрушаются и элиминируются. Но не бесконечно. В связи с тем что «закрыть» участки повышенной проницаемости плаценты невозможно, то нейроспецифические белки продолжают поступать в материнский кровоток, накапливаясь в субэндотелиальном сосудистом слое плаценты, спиральных сосудов матки, сосудах почек, печени, легких и др. При длительно текущем, рано начавшемся гестозе его течение отличается особой тяжестью.

В механизме нарушения барьерной функции ГЭБ ключевым моментом является активация мощных медиаторов сосудистой проницаемости — кининов, которые повышают процесс аутосенсибилизации к нейроспецифическим белкам плода.

Повышают проницаемость ГЭБ некоторые лекарственные средства: папаверин, но-шпа, которые, по-видимому, нельзя применять при гестозе, ФПН, гипертонической болезни.

Для снижения силы иммунологической реакции целесообразны глюкокортикостероидные гормоны, антиоксидантные и мембранстабилизирующие лекарственные средства, а также (3-ад-реноблокаторы.

Таким образом, основными ведущими факторами в образовании иммунокомплексной патологии (гестоз) являются: гипоксия плода и плацентарная недостаточность.

Пролонгировать беременность у женщин с длительно текущим и рано начавшимся гестозом рискованно, так как иммунокомплексное воздействие на сосудистую стенку матери усугубляет развитие полиорганной недостаточности. Нарушается проницаемость ГЭБ не только у плода, но и у матери, что может привести к глубоким гипоксическим и метаболическим сдвигам, вызывающим эклампсию (снижение мозгового кровотока, отек мозга, потеря сознания, судороги).

По-видимому, гипоксия мозга плода и проницаемость ГЭБ являются пусковым механизмом в цепи сложных процессов, которые продолжаются даже в условиях прекратившейся гипоксии. У плода могут задерживаться дифференцировка нейробластов, частичная деструкция матрикса, гибель и склероз части нейронов.

Сущность многосторонних изменений при гестозе заключается в поражении сосудистой системы плаценты, повышении ее проницаемости (плацентарная недостаточность). При нормальном развитии беременности сосудистая система плаценты является первой линией защиты против проникновения антигенов плода в материнский кровоток.

К 27 нед гестации внутриутробный плод сформирован полностью. Закончена даже половая дифференцировка мозга. Структуры нейроэндокринной системы плода такие же, как у взрослого человека. «Чертеж» человеческого организма закончен. Далее происходит только увеличение размеров клеток и рост органов и тканей.

С этого времени взаимоотношения эндокринных органов осуществляются через ЦНС, совершенствуются механизмы регуляции и интеграции нейроэндокринной системы.

В 24 нед длина плода составляет 30 см, масса тела — 600—800 г. Если произойдут сверхранние преждевременные роды, то плод может родиться не только живым, но существовать вне организма матери (конечно, при соблюдении температурного режима, особенностей питания, приближенных к условиям матки). Глубоконедоношенный новорожденный может совершать дыхательные движения, которые без поддержки ИВЛ быстро истощаются.

Согласно приказу МЗ РФ «О переходе на рекомендованные ВОЗ критерии живорождения и мертворождения» (1992), все новорожденные, родившиеся с массой тела от 500 до 999 г, если они прожили более 168 ч (7 сут) после рождения, так же как и дети с большей массой тела регистрируются в ЗАГСе.

Напомним, что масса плода 500 г соответствует 22 нед гестационного возраста.

Выживаемость новорожденных в сроки беременности до 24 нед низкая. Так, в мире нет ни одного сообщения и благоприятном исходе для плода, родившегося в 22 нед. В 23 нед гестации выживают только 10 % новорожденных, но уже в 24 нед — 60 %, а в 27 — 80—90 % (конечно, при соблюдении необходимых режимов выхаживания).

До 22 нед преждевременно родившиеся плоды не выживают из-за отсутствия новой коры и глубокой незрелости органов и систем.

Надпочечники плода

Корковое вещество надпочечников плода развивается из мезодермальной ткани, а мозговое вещество из ткани нервной трубки (нервного гребешка). В процессе эмбрионального развития они сливаются. С 8 нед беременности корковое вещество надпочечников дифференцируется и постепенно увеличивается в размерах. К 20—22 нед гестации корковое вещество надпочечников становится размером с почку. Это фетальная зона, содержащая стрессовые гормоны, которые необходимы плоду для осуществления приспособительных и защитных реакций и для процесса рождения. В фетальной зоне коркового вещества синтезируется значительное количество ДГЭА и ДГЭА-сульфата, которые являются предшественниками эстрогенов, вырабатываемых плацентой. В процессе родов и в первые месяцы после рождения фетальная зона подвергается регрессии и в ней образуются три зоны коркового вещества надпочечников — клубочковая, пучковая и сетчатая. В клубочковой зоне синтезируется альдостерон, в пучковой и сетчатой — кортизол и андрогены. Кортизол поддерживает уровень глюкозы у плода, альдостерон сохраняет ОЦК за счет обеспечения задержки натрия, регуляции ренин-ангиотензиновой системы плода.

Щитовидная железа

Щитовидная железа, как и все другие эндокринные органы плода, закладывается в 4—5 нед беременности, постепенно накапливая йод и синтезирует йодтиронины. К 18-недельному сроку щитовидная железа полностью дифференцирована и активно функционирует. В околоплодных водах определяется тироксин. Для развития и функционирования щитовидной железы плода необходима материнская стимуляция тиреолиберином в достаточном количестве.

Снижение или слишком сильная стимуляция щитовидной железы может привести к усилению, а далее ослаблению ее функции. Это нарушает развитие мозга плода (уменьшение массы головного мозга), вызывает образование зоба, приводит к различным нарушениям со стороны нейропсихической сферы в постнатальном развитии (косоглазие, снижение памяти, трудности обучения, концептуального и числового мышления).

При снижении поступления йода во время беременности (регионы проживания с дефицитом йода, гипотиреоз) необходимо применение препаратов йода (рекомендации эндокринолога).

Становление нейроэндокринной системы

Гипоталамус и гипофиз, хотя функционируют как единая интегрированная система с момента своего образования и до конца жизни, имеют различное эмбриональное происхождение. Закладывается гипоталамус и гипофиз одновременно на 5-й неделе гестации.

Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) развивается из кармана Ратке непосредственно под гипоталамусом.

Задняя доля гипофиза в действительности является продолжением гипоталамуса и имеет исключительно невральное происхождение. Расположены гипоталамус и гипофиз снаружи от ГЭБ, который полностью формируется к 22 нед беременности. В гипоталамо-гипофизарной системе осуществляется интеграция нервной и эндокринной функций.

В среднефетальном периоде усложняется строение сосудов мозга. К 20—21 нед развития сформирована сосудистая система головного мозга, полностью обеспечивающая потребности его интенсивного развития.

Гипоталамус секретирует рилизинг-гормоны. В гипофизе высвобождаются гонадотропины: статины и либерины. Мозговые структуры продуцируют нейротрансмиттеры (дофамин, серотонин) и нейропептиды.

Содержание ФСГ в крови плода мужского и женского пола различно. Уровень ФСГ в 3 раза выше у плодов женского пола. В ответ на продукцию гонадотропных гормонов яичника происходят процессы образования фолликулов.

Тестостерон, продуцируемый яичком плода, определяет формирование мужской дифференцировки гипоталамо-гипофизарной области мозга. Нарушение гормонального равновесия между эстрогенами и андрогенами может привести ко многим патологическим состояниям, которые клинически проявятся через 20—30 лет жизни.

В раннем и среднефетальном периодах у плода мужского пола интенсифицируется продукция тестостерона. Андрогены необходимы для преобразования полового центра гипоталамуса в мужской, который с этого времени осуществляет только тонический тип секреции гонадотропинов. Из тестостерона частично образуется эстрадиол (Э2). При нормальном развитии плода развивается специфический механизм защиты от избыточного содержания Э2. АФП также частично связывает Э2, препятствуя его избыточному накоплению.

Недостаточная продукция фетального тестостерона и дегидротестостерона может привести к крипторхизму (неопущению яичка), снижению чувствительности к андрогенам, риску развития опухолей яичка, гипоспадии, мужскому псевдогермафродитизму.

Мужской псевдогермафродитизм — это состояние, когда имеются яички, но фенотип наружных и/или внутренних половых органов — женский. Это патология редкая, ее причины крайне разнообразны:

  • синдром нечувствительности к андрогенам;
  • недостаточность 5а-редуктазы, трансформирующей тестостерон в дегидротестостерон;
  • врожденная липоидная гиперплазия надпочечников;
  • мутация гена ФДМП.

Новорожденного идентифицируют как девочку, потому что наружные гениталии сформированы по женскому типу. Но в пубертатном возрасте диагностируют первичную аменорею. При обследовании выявляют короткое влагалище, отсутствие матки и яичников. Полная нечувствительность к андрогенам составляет около 10 % от всех случаев первичной аменореи. Нечувствительность к андрогенам — это результат мутации генов, кодирующих эти рецепторы.

В головном мозге формируются множественные межнейронные связи (20—23 нед). Запись биоэлектрической активности мозга фиксирует циклы сна и бодрствования.

Развитие нервной системы происходит в течение всего внутриутробного периода с 3-й недели беременности вплоть до ее окончания, а также продолжается после рождения еще 2 года. Для развития головного мозга необходимо нормальное функционирование щитовидной железы. Способность воспринимать звуки и свет, реагировать на них появляется у плода в 24 нед гестации.

В генетической программе внутриутробного развития предусмотрено последовательное переключение и депрессия тех или иных генов, контролирующих смену периодов развития плода, чередование фаз дифференцировки и пролиферации клеток, сохранение запрограммированного числа клеток в каждом органе, в том числе в головном мозге плода. Воздействие повреждающих факторов (гипоксия, инфекция, токсические радикалы) могут задерживать процессы переключения генов, что может привести к гипоплазии отдельных органов и физиологических систем. Могут сохраниться клетки эмбрионального типа (гетерохромная дисплазия мозга, почек, гонад).

Плод реагирует на недостаточность содержания того или иного гормона матери. При сахарном диабете у матери поджелудочная железа плода усиленно продуцирует инсулин, тем самым провоцируя ее преждевременную гиперсекрецию, которая через несколько лет (или даже месяцев) перейдет в гипофункцию. То же происходит и при гипофункции щитовидной железы. Интенсивная продукция ТТГ у плода временно компенсирует гипотиреоз матери, но затем происходит срыв механизмов секреции этих гормонов, что особенно опасно из-за повреждающего влияния на клетки мозга. В этих случаях нередко плод предпочитает родиться преждевременно.

Развитие плаценты

Во II триместре беременности (13—20 нед) продолжает увеличиваться масса плаценты за счет роста новых ворсин. Еженедельно масса плаценты возрастает на 10 г. Начинают образовываться дольки — котиледоны. В 16 нед гестации масса плаценты и плода выравниваются, далее масса плода начинает обгонять массу плаценты.

С ростом плода требуется большее количество крови в межворсинчатом пространстве, поэтому в плаценте увеличивается количество капилляров, а в каждой ворсине капилляр приближается от центра к периферии для лучшего обмена с кровью матери. Капилляры ворсин пульсируют ритмично, ворсины то удлиняются, то укорачиваются. Объем крови в межворсинчатом пространстве составляет 300—350 мл. Но с ростом плода крови плаценте нужно еще больше и тогда возникает феномен гестационной перестройки маточно-плацентарных сосудов, обеспечивающий 12-кратное увеличение объема МПК.

Сущность гестационной перестройки спиральных артерий субплацентарной зоны матки под воздействием клеток трофобласта заключается в исчезновении мышечных клеток из сосудистых стенок. Из узких извитых сосудов они превращаются в широкие сосуды с податливой стенкой.

Напомним, что в результате первой волны инвазии трофобласта (первые 12 нед беременности) децидуальные сегменты спиральных артерий замещаются прорастающим в них трофобластом и формирующимся фибриноидом. К концу I триместра беременности клетки трофобласта, занимающие просвет спиральных артерий, покидают его, что сопровождается значительным притоком крови к межворсинчатому пространству.

При второй волне инвазии трофобласта (14— 20 нед) последний внедряется в стенки артериальных сосудов, расположенных в миометральном сегменте. Процесс гестационной перестройки сосудистой системы матки сопровождается интенсивной продукцией простагландинов класса Е2, снижением общего сосудистого сопротивления и соответственно снижением системного артериального давления у матери (в среднем на 10—12 мм рт. ст.).

Трансформированные спиральные сосуды обеспечивают улучшение перфузии плаценты и, поскольку они лишены гладкомышечных клеток, то становятся неспособными реагировать на действие сосудосуживающих факторов. Весь процесс гестационной сосудистой перестройки спиральных артерий матки завершается к концу 20-й недели беременности.

С 20 нед начинается активный рост незрелых промежуточных ворсин и смена типа стромы на более плотную. Недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта нарушает процесс дальнейшего формирования ворсин плаценты. Развивается вариант хаотичных и склерозированных ворсин, ветвление мелких ворсин принимает беспорядочный характер, снижается образование новых капилляров, в ткани плаценты преобладает стромальный компонент при отсутствии сосудистого и эпителиального покрова ворсин. Все это повышает патологическую проницаемость плацентарного барьера.

Плаценту считают внезародышевым органом плода, хотя в ее состав входят кровеносные русла как плода, так и матери, тесно прилегающие одно к другому. Из всех органов плода плацента кровоснабжается наиболее интенсивно (40 % от сердечного выброса плода). К концу беременности она конкурирует с плодом за питательные вещества, потребляя большую часть глюкозы и кислорода, доставляемых в матку. Функциональная единица плаценты — котиледон. В зрелой плаценте их насчитывается около 120, они группируются в видимые невооруженным глазом дольки. Каждый котиледон представляет собой стволовую ворсину, отходящую от хориальной пластинки и делящуюся на многочисленные ветви. Стволовые ворсины, разделяясь, образуют ворсины второго и третьего порядка, которые в свою очередь дают начало терминальным ворсинам, непосредственно участвующим в обмене веществ между матерью и плодом. Котиледоны формируются вокруг спиральных артерий, вступающих в децидуальную оболочку матки. Центр каждого котиледона содержит полость, куда поступает кровь из спиральной артерии. Вначале кровь движется вертикально к поверхности хориальной пластинки, затем распространяется в латеральном направлении, проникая между терминальными ворсинами (на этом этапе происходит обмен веществ между материнской и плодовой кровью).

При этом кровь обедняется кислородом и питательными веществами, насыщается углекислым газом и продуктами жизнедеятельности плода. Затем кровь попадает в узкие венозные каналы между котиледонами, по которым движется обратно к децидуальной оболочке, где попадает в маточные вены и возвращается в материнский кровоток. Таким образом, материнский и плодовый кровоток разделены тремя слоями ткани: клетками трофобласта, соединительной тканью ворсины и эндотелиальными клетками капилляров плода. Однако при ультрамикроскопическом исследовании терминальных ворсин, расположенных внутри котиледона, выявляются многочисленные участки, в которых клетки эндотелия и трофобласта сливаются, образуя тончайшую сосудисто-синцитиальную мембрану, через которую в основном и происходит диффузия газов и питательных веществ.

Приток материнской крови к плаценте увеличивается в течение беременности с 50 мл/мин в I триместре до 600 мл/мин к моменту родов.

Нарушение плацентации

Известно, что нарушение первой волны инвазии трофобласта в стенку децидуальных артерий приводит к первичной плацентарной недостаточности, снижению кровоснабжения плаценты и плода. Это чаще всего приводит к самопроизвольному выкидышу в I триместре.

Нарушение второй волны инвазии трофобласта в стенки миометральных спиральных артерий также сопровождается снижением перфузии плаценты.

Допплерометрическое исследование МПК позволяет определить снижение артериального притока крови и в ряде случаев затруднение венозного оттока в 21—24 нед беременности, что является прямым следствием недостаточности второй волны инвазии трофобласта. Именно эти пациентки должны быть отнесены в группу риска по развитию плацентарной недостаточности, ЗВУР плода и позднему гестозу.

Причинами нарушения инвазии трофобласта во II триместре беременности могут быть заболевания матери (артериальная гипертензия, болезни соединительной ткани, сахарный диабет, АФС, инфекции (гестационный или хронический пиелонефрит), нейроэндокринно-обменные нарушения (гипоталамический синдром, ожирение).

Все эти заболевания приводят к формированию небольшой плаценты или тонкой распластанной плаценты. В таких клинических наблюдениях нередко выявляются кровоизлияния (инфаркты), базальные гематомы или участки ишемического некроза котиледона (следствие тромбоза сосуда).

Клинические признаки нарушения плацентации следующие:

  • плацентарная недостаточность;
  • поздний выкидыш;
  • гестоз;
  • ЗВУР плода.

Строение плаценты в эти сроки характеризуется усложнением ворсинчатого дерева, дифференцировкой ворсин на три типа:

  • опорные ворсины;
  • промежуточные незрелые ворсины;
  • промежуточные зрелые ворсины.

В начале II триместра беременности доминируют промежуточные незрелые ворсины. Промежуточные дифференцированные только появляются и составляют не более 10—15 % от массы ворсин. К 24—27 нед беременности преобладают промежуточные зрелые (дифференцированные) ворсины и 5—10 % терминальных (окончательных) ворсин. Возрастает диффузная способность плаценты, что также способствует росту плода. Плацента обеспечивает трансплацентарный переход от матери к плоду иммуноглобулинов класса G, которые защищают плод от воздействия инфекционного агента. Когда у матери количество IgG снижено (хроническая инфекция, наличие длительно текущего заболевания, стресс), риск инфицирования плода возрастает, в связи с чем необходимо внутривенное введение беременной женщине иммуноглобулина. При острой инфекции, с которой мать столкнулась впервые, секретируются IgM.

Вторая волна инвазии цитотрофобласта, пик которой приходится на 22—24 нед гестационного возраста, совпадает с необходимостью усиления кровоснабжения мозга плода, так как в это время завершается структурное построение высших отделов ЦНС.

Плацента во время беременности продуцирует гормоны, сходные по структуре и действию со следующими гормонами и биологически активными веществами:

  • гипоталамическими гормонами:

— гонадотропин-рилизинг гормон,

— кортикотропин-рилизинг гормон,

— тиреотропин-рилизинг гормон,

— сомастатин;

  • гипофизарно-подобными гормонами:

— ХГ,

— ПЛ,

— хорионический кортикотропин,

— адренокортикотропный гормон;

  • факторами роста:

— ИПФР (инсулиноподобный фактор роста),

— ЭФР (эпидермальный фактор роста),

— ФРФ (фактор роста фибробластов),

— ТФР (трансформирующий фактор роста),

— ингибин,

— активин;

  • цитокинами:

— ИЛ-1,

— ИЛ-6,

— колониестимулирующий фактор;

  • белковыми гормонами, продуцируемыми в организме матери:

— пролактин,

— релаксин,

— протеинсвязывающий инсулиноподобный фактор роста,

— ИЛ,

— колониестимулирующий фактор,

— прогестерон-ассоциированный эндометриальный протеин;

  • белками, специфичными для беременности:

— β1гликопротеид,

— РАРР-А.

Гормоны, выделяемые плацентой, необходимы для роста плода. Они оказывают влияние на интенсивность обмена веществ, рост тканей, созревание отдельных органов. Инсулиноподобные факторы роста координируют последовательное ускорение роста плода в III триместре беременности. Если плод в 28 нед гестации имеет массу тела 1100 г, то далее происходит линейное увеличение массы тела каждые 6 нед. Так, в 34 нед его масса составляет 2200 г, в 40 нед — 3300 г.

Гиперинсулинемия у плода, которая возникает в связи с сахарным диабетом у матери, ведет к макросомии, за счет избыточного отложения жира. При ЗВУР уровень инсулина у плода низкий, что замедляет еще больше его рост.

Дефицит тиреоидных гормонов задерживает созревание скелета и головного мозга, нарушает образование сурфактанта в легких плода.

Кортизол необходим для увеличения эластичности легких и высвобождения сурфактанта, обеспечивающих возможность самостоятельного дыхания при рождении.

В печени плода кортизол стимулирует образование (J-адренорецепторов и отложение гликогена, который необходим плоду для высвобождения глюкозы и обеспечения энергией в процессе родов и в первые часы после рождения.

В кишечнике кортизол стимулирует пролиферацию ворсин, синтез пищеварительных ферментов, которые необходимы для новорожденного при переходе на энтеральное питание.

Осложнения II триместра беременности

Наиболее частыми осложнениями II триместра беременности являются:

  • преждевременное прерывание беременности (поздний самопроизвольный аборт, преждевременные роды);
  • истмико-цервикальная недостаточность;
  • плацентарная недостаточность;
  • антифосфолипидный синдром;
  • внутриутробное инфицирование плода.

К осложнениям II и III триместров относятся:

  • гестоз;
  • анемия беременных;
  • гестационный диабет;
  • гестационный пиелонефрит;
  • аортокавальная компрессия.

Отдельные осложнения будут более подробно изложены в специальных главах. Здесь же кратко остановимся на некоторых из них.

Поздний самопроизвольный аборт во II триместре

Поздний самопроизвольный аборт (13—21 нед) относится к распространенной патологии. Существует много причин, приводящих к самопроизвольному аборту во II триместре. Ряд из них (хромосомные аномалии) не подлежит коррекции и при их выявлении целесообразно произвести искусственный аборт. Ряд других причин (истмико-цервикальная недостаточность, плацентарная недостаточность) требуют корригирующего лечения.

Прерывание беременности в 22 нед и позже относится к преждевременным родам. После 22 нед новорожденный потенциально жизнеспособен.

Угрожающий аборт сопровождается повышением тонуса, периодическими сокращениями матки, укорочением шейки матки и приоткрытием шеечного канала (внутреннего зева шейки матки).

Причины самопроизвольного аборта:

1) хромосомные аномалии плода;

2) воздействие неблагоприятных внешних факторов (курение, злоупотребление алкоголем, токсикомания);

3) истмико-цервикальная недостаточность;

4) гормональные нарушения (гиперандрогения);

5) инфекции половых путей и ВУИ плода и др.

Дальнейшему нормальному развитию беременности могут препятствовать пороки развития матки (двурогая, седловидная), наличие миоматозных узлов больших размеров с центрипетальным ростом и подслизистой локализацией, а также низкое расположение межмышечного миоматозного узла (в области перешейка матки). Имеет значение перерастяжение матки при многоплодии или остром многоводии. Обсуждаются вопросы роли аутоантител (антифосфолипидных, анти-кардиолипиновых) в патогенезе позднего аборта.

Остановимся на пороках развития плода.

Хромосомные аномалии плода:

Патология аутосомных хромосом:

  • трисомия по 21-й хромосоме (синдром Дауна);
  • трисомия по 18-й хромосоме (синдром Эдвардса, который заключается в единственной пупочной артерии, сгибательной деформации пальцев рук, перекрещивании указательного пальца и мизинца, укорочении I пальца стопы). До 1 года доживают менее 10 % таких новорожденных;
  • трисомия по 13-й хромосоме (синдром Патау: расщелины губы и неба, аномалии глаз, полидактилия. До 3-летнего возраста доживают менее 3 % новорожденных);
  • синдром делеции короткого плеча хромосомы 5 (синдром кошачьего крика, умственная отсталость, лунообразное лицо).

Патология половых хромосом:

  • синдром Клайнфелтера (набор хромосом 47XXY). Фенотип мужской, но распределение подкожной жировой клетчатки и развитие молочных желез по женскому типу. Отсутствие оволосения на лице. Бесплодие;
  • синдром Тернера (набор хромосом 45X0). Маленький рост, крыловидные кожные складки на шее, аменорея, аномалии почек, пороки развития сердечно-сосудистой системы (коарктация аорты). Бесплодие;
  • набор хромосом 47XYY. Высокий рост. Мужской генотип и фенотип, интеллектуальные нарушения. Плохо обучаемы. Бесплодны.

Дети с синдромом Дауна чаще рождаются у женщин позднего возраста (40 лет и старше). Тройной скрининговый тест позволяет выявить до 80 % случаев этого синдрома еще внутриутробно, до рождения. Ложноположительные результаты отмечают не более чем в 5 % случаев. Исследуют концентрацию АФП (частота выявления 20—25 %), концентрацию ХГ в сыворотке крови и используют УЗИ (чувствительность 65— 75 %). Окончательный диагноз устанавливают при исследовании кариотипа.

Приводим данные УЗИ по выявлению признаков синдромов Дауна, Патау, Эдвардса, а также исследования гормонов (АФП, ХГ, Э3).

Ультразвуковые признаки трисомии 21 (синдром Дауна):

  • утолщение кожной складки;
  • короткие бедренные кости;
  • расширение почечных лоханок;
  • порок сердца;
  • атрезия двенадцатиперстной кишки;
  • эхогенный кишечник;
  • эхогенный очаг в сердце.

Обследование проводить на 18—22-й неделе беременности.

Ультразвуковые признаки трисомии 13 (синдром Патау):

  • энцефалопатия;
  • порок сердца;
  • омфалоцеле;
  • поликистозная почка;
  • ЗВУР плода;
  • полидактилия;
  • «заячья губа».

Ультразвуковые признаки трисомии 18 (синдром Эдвардса):

  • многоводие;
  • ЗВУР плода;
  • микрогнатия;
  • деформация пальцев рук;
  • кисты сосудистого сплетения желудочков мозга;
  • омфалоцеле;
  • деформация стоп;
  • гидронефроз.

Клинические признаки самопроизвольного аборта. Самопроизвольный аборт во II триместре может проявляться болью внизу живота, в пояснице, необычными выделениями из половых путей (слизистые, водянистые, кровянистые). Следует обратить внимание на такие симптомы, как постоянное повышение тонуса матки и боли в области живота, изменение или отсутствие сердцебиения плода, слабость, бледность кожных покровов, тахикардия, снижение артериального давления (возможна частичная отслойка плаценты, при которой наружного кровотечения может не быть).

Следует уточнить срок беременности по данным анамнеза, осмотра, УЗИ, выяснить состояние плода (жив, асфиксия, внутриутробная смерть). Обратить внимание на признаки ВУИ плода, инфекции мочевыделительной системы, патологию со стороны желудочно-кишечного тракта. Осторожная пальпация всех отделов живота позволит определить гипертонус матки или наличие регулярных схваток. До 24 нед беременности части плода через переднюю брюшную стенку не пальпируются, поэтому не стоит пытаться их определять. Обязательно выслушивание сердцебиения плода, в том числе с использованием допплеровского датчика.

При влагалищном исследовании необходимо провести осмотр с помощью зеркал. Взять мазок из нижних отделов влагалища. Взять мазок для определения подтекания околоплодных вод.

К экспресс-исследованиям относится анализ крови, мочи, установление чувствительности микробной флоры к антибиотикам. Необходимо провести также УЗИ для определения состояния и размеров плода, локализации плаценты.

Ситуация может быть различной. При угрозе позднего выкидыша придерживаются выжидательной тактики, направленной на сохранение беременности.

При подтекании околоплодных вод ситуация усложняется. Обычно родовая деятельность развивается при хорионамнионите, когда беременность следует прервать. При диагностировании грубых пороков развития плода, бесперспективной беременности следует посоветовать женщине ее прервать. Но во всех случаях необходимо учитывать и поддерживать желание женщины, пока ей не угрожают жизненно опасные осложнения.

Для сохранения беременности при подтекании околоплодных вод, отсутствии признаков инфекции, нормальном состоянии плода, применяют острый токолиз путем внутривенного введения токолитиков. Каждые 2—3 ч меняют стерильные подкладные пеленки. Беременность сохраняют до срока 34 нед, далее — предоставляют акушерскую ситуацию ее естественному течению. Околоплодные оболочки могут склеиться и подтекание вод может прекратиться. Не будет особого вреда от консервативной тактики, если она основывается на тщательном наблюдении за симптомами инфекции и проведения ее профилактики или лечения.

Показана эмпирическая антибактериальная терапия (эритромицин, метронидазол).

Ведение самопроизвольного аборта (основные положения). Если беременность сохранить невозможно (открытие шейки матки более чем на 3 см) или нецелесообразно (пороки развития плода), преждевременное прерывание беременности проводят через естественные родовые пути даже при поперечном положении плода, поскольку его размеры достаточно малы. Исключение составляют наблюдения при полном предлежании плаценты.

Основные положения следующие.

▲ Оказывают женщине максимальную психологическую поддержку и внимание.

▲ Проводят адекватное обезболивание.

▲ После самопроизвольного аборта требуется выскабливание матки большой тупой (винтеровской) кюреткой, поскольку почти всегда в полости матки имеются остатки плацентарной ткани.

▲ При сроке беременности 22 нед и более для оценки жизнеспособности плода необходимо присутствие педиатра.

Истмико-цервикальная недостаточность

ИЦН — это нарушение запирательной функции внутреннего зева шейки матки из-за функциональных и структурных повреждений. Причинами ИЦН являются:

  • старые разрывы шейки матки и надрывы в области внутреннего зева после предыдущих родов и абортов;
  • врожденная недостаточность (внутриутробное воздействие повреждающих факторов);
  • следствие высокой ампутации или конизации шейки матки.

Диагностика ИЦН:

  • признаки угрозы позднего самопроизвольного аборта и преждевременных родов;
  • укорочение длины и открытие шеечного канала, ее наружного и внутреннего зева, которое начинается в сроки 14—22 нед;
  • расширение области внутреннего зева шейки матки, диагностируемое с помощью УЗИ, на 0,5—0,7 см и более.

Лечение. Основным методом лечения ИЦН является наложение швов на шейку матки. Оптимальный срок операции — 18—22 нед беременности. Возможно наложение швов на шейку матки с профилактической целью (в 14—16 нед).

Методы наложения швов на шейку матки при ИЦН:

  1. Простой кисетный шов накладывают на уровне наружного зева по окружности шейки матки.
  2. Шов по Широдкару. Шов накладывают в области внутреннего зева шейки матки. Инфильтрируют новокаином маточно-пузырную складку и задний свод влагалища. Разрезы слизистой оболочки делают в поперечном направлении. Нить проводят по окружности шейки и затягивают ее так, чтобы шеечный канал был приоткрыт на 0,3 см. Разрезы зашивают викриловой нитью.

Условия наложения швов:

  1. Отсутствие инфекции во влагалище.
  2. Обезболивание: местная анестезия.
  3. Согласие пациентки. Противопоказания:
  • кровотечение из половых путей;
  • инфекция;
  • схватки;
  • открытие шейки на 4 см и более;
  • пролабирование плодных оболочек через внутренний зев шейки матки;
  • предлежание плаценты;
  • наличие низкорасположенного (шеечно-перешеечного) миоматозного узла;
  • срок беременности более 27 нед.

Осложнения:

  1. Значительная кровопотеря.
  2. Преждевременный разрыв плодных оболочек.
  3. Стеноз шеечного канала.
  4. Хорионамнионит.

Профилактика осложнений:

  • предварительная санация влагалища;
  • после операции наблюдение в стационаре не менее суток;
  • контроль состояния плода (сердцебиение);
  • антибиотикотерапия (можно в амбулаторных условиях);
  • по показаниям (повышенный тонус матки) провести токолитическую терапию (гинипрал по 1/41/2 таблетки 3—4 раза в день в течение 7—10 дней);
  • рекомендовать воздержание от сексуальной активности, введения тампонов и спринцевания.

Швы с шейки матки снимают в 37—38 нед беременности или с началом родовой деятельности.

Плацентарная недостаточность

Плацентарная недостаточность — это прежде всего снижение кровоснабжения плаценты, кровотока в межворсинчатом пространстве, спиральных сосудах матки и в пуповине.

При хронической плацентарной недостаточности происходит снижение кровотока в аорте плода, перераспределение потоков крови: сохраняется преимущественное кровоснабжение головного мозга, миокарда, надпочечников и последовательно уменьшается кровоснабжение других органов (асимметричная ЗВУР плода).

Вследствие снижения почечного кровотока у плода постепенно развивается маловодие (один из симптомов плацентарной недостаточности). Недостаточное обеспечение плода кислородом вызывает хроническую гипоксию, снижение двигательной активности, уменьшение вариабельности сердечного ритма, недостаточность сократительной активности правого желудочка, повышение тонуса блуждающего нерва (децелерации в ответ на движение плода или сокращение матки).

Снижаются функциональные резервы плаценты, уменьшаются гормональная и обменные функции, нарушается селективная избирательность плацентарного барьера, при которой плацента (или отдельные ее участки) становятся проходимыми для антигенов плода, токсичных радикалов, многих химических соединений (лекарственных средств).

Через какое-то время от начала возникновения плацентарной недостаточности присоединяются патологические изменения жизненно важных органов и систем у плода, поэтому переходят на термин «фетоплацентарная недостаточность».

Причинами плацентарной недостаточности во II триместре беременности являются:

1) недостаточность второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов;

2) заболевания матери сосудистого, нейроэндокринно-обменного и аутоиммунного характера (гипертония, заболевание почек, гормональные нарушения, АФС и др.);

3) хронические воспалительные процессы матки (базальный эндометрит);

4) структурная и функциональная патология матки (миома, аденомиоз, пороки развития, гипоплазия, гипертонус);

5) низкая плацентация, предлежание плаценты.

Механизмы развития плацентарной недостаточности заключаются в следующем:

▲ Отсутствует внедрение трофобласта в стенки миометральных сегментов спиральных артерий матки, которое должно ликвидировать мышечно-эластические клетки сосудистой стенки. Это так называемая гестационная трансформация по превращению узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком.

▲ Повреждается и на отдельных участках исчезает синцитиальный покров ворсин плаценты, который является своеобразным аналогом эндотелиальной сосудистой выстилки и препятствует процессам адгезии и агрегации тромбоцитов и эритроцитов, тромбообразованию.

▲ Обнажается базальная мембрана ворсин (слой гликокаликса), которая прекращает продукцию антиагрегантов и антикоагулянтов, повышает синтез тромбоксана, снижает продукцию простациклина.

▲ Возникают процессы адгезии и агрегации форменных элементов крови, тромбоз, ишемические инфаркты, затруднение венозного оттока из интерстициальных пространств и ткани плаценты.

▲ Снижается экспрессия факторов роста, в том числе фактора роста плаценты, которая перестает увеличиваться по массе, объему, размерам материнской поверхности.

▲ Возрастает вязкость крови, снижаются ее реологические свойства.

▲ Нарушается проницаемость плацентарного барьера, и антигены плода проникают в материнский кровоток, вызывая различные патологическое изменения в зависимости от характера антигена. Если это нейроспецифические белки развивающегося большого мозга (точнее коры большого мозга) плода, может возникнуть иммунное воспаление важных органов в материнском организме (гестоз).

Поражение сосудистого звена происходит по обе стороны плацентарного барьера (со стороны матери и со стороны плода).

▲ В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин.

По современных представлениям фибриноид представляет собой антигены плода, белки крови, компоненты экстрацеллюлярного матрикса, продукт секреторной деятельности клеток цитотрофобласта.

Отложение фибриноида в отдельных участках плаценты является следствием защитно-приспособительных механизмов со стороны матери, направленных на закрытие дефектов эпителиального покрова ворсин. В ряде случаев дальнейшего прогрессирования плацентарной недостаточности не происходит.

▲ Важным компонентом является спазм артериол и капиллярных сфинктеров в организме матери, а также гиповолемия.

Влияние на плод. При недостаточном кровоснабжении плода возникают метаболические расстройства: активизируются процессы анаэробного гликолиза, нарушается усвоение глюкозы и АТФ, развивается гипогликемия, токсическое воздействие продуктов нарушенного обмена. Снижается синтез инсулиноподобного фактора роста, который представляет собой основной регулятор роста плода. Одними из типичных признаков хронической плацентарной недостаточности являются задержка роста отдельных органов и систем (легкие, печень), снижение функции мочевыделительной системы (мочеотделение), гипоксия кишечника (выход мекония в околоплодные воды). Расслабление сфинктеров, в том числе голосовой щели в сочетании с углублением дыхательных движений, может вызвать аспирацию околоплодных вод. При длительной гипоксии у плода развивается поликистоз почек, снижается образование и отложение жировой ткани, замедляется рост костей, массы мозга (размеров головы плода) — симметричная форма ЗВУР плода (наиболее неблагоприятная).

Особенно опасным являются снижение мозгового кровотока, гипоксия мозга плода в сроки образования коры большого мозга (22—27 нед гестации).

Под воздействием острой и хронической гипоксии происходит:

— отклонение в цитоархитектонической организации коры большого мозга;

— запоздалое созревание и массовая гибель нейронов (клеточное опустошение);

— уменьшение ширины отдельных слоев и полей;

— уменьшение размеров ядер нейронов (угнетение экспрессии белка), снижение объема мозга плода;

— метаболические нарушения, способствующие проницаемости ГЭБ и проникновению нейроспецифических белков в кровь плода;

— расстройства окислительно-восстановительных процессов, что может вызвать «оксидантный взрыв», особенно губительный для мозга.

Большинство осложнений II и III триместров связаны в той или иной степени с плацентарной недостаточностью.

К ним относятся:

  • преждевременное прерывание беременности и ее угроза (поздний самопроизвольный аборт, преждевременные роды);
  • ЗВУР плода;
  • гипоксия плода;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • гестоз.

Диагностика основана на клинических данных отставания размеров матки от срока беременности, выявления признаков ЗВУР и гипоксии плода.

Подробные данные представлены в главе 10, здесь же остановимся на основных положениях.

Оптимальным временем исследования является срок 22—24 нед беременности, когда можно выявить снижение скоростей кровотока в маточных артериях как следствие недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки артерий миометральных сегментов.

При наличии у беременной факторов высокого риска проводят исследование маточных артерий с помощью допплерометрии для получения кривых с обеих сторон маточных артерий. Кривые с высоким индексом резистентности указывают на слабую инвазию трофобласта и высокий риск гестоза, ЗВУР плода или преждевременную отслойку плаценты.

Оценка пуповинного кровотока также необходима. В норме диастолический кровоток в артерии пуповины в течение беременности увеличивается (снижается резистентность). Если резистентность в пупочной артерии превышает нормативные показатели, то это косвенно указывает на недостаточный плацентарный кровоток, что может привести к гипоксии.

Особенно неблагоприятным признаком является отсутствующий или обратный конечный диастолический кровоток в пупочной артерии. Метаанализ нескольких рандомизированных исследований показывает, что допплеровское исследование пупочной артерии позволяет достоверно снизить перинатальную смертность в группе высокого риска.

Отсутствие диастолического кровотока в аорте плода свидетельствует об ацидозе. Нарастание пульсации в центральных венах, впадающих в сердце (венозный проток, нижняя полая вена), указывает не только на гипоксию, ацидоз, но и на начинающуюся сердечную недостаточность плода. Отсутствие в венозном протоке конечного диастолического кровотока обусловливает необходимость экстренного родоразрешения.

Именно эти женщины имеют реальную угрозу развития плацентарной недостаточности, гестоза, ЗВУР и гипоксии плода.

В 22—24 нед беременности оценивают данные фетометрии и сопоставляют их с показателями гестационного возраста для выявления пороков развития или признаков хромосомных аномалий. Это одна из главных задач УЗИ в середине беременности. Определяется локализация плаценты и объем околоплодных вод.

Профилактика плацентарной недостаточности осуществляется у беременных с 14—16 нед гестации при наличии факторов риска, а также при обнаружении снижения маточного кровотока и проводят ее до нормализации МПК.

  1. Рекомендуют соблюдение щадящего охранительного режима: пребывание в постели не менее 10—12 ч в сутки, что улучшает плацентарный и почечный кровоток.
  2. Препараты антиагрегантного действия, снижающие агрегацию тромбоцитов, угрозу образования тромбозов в артериальных и венозных сосудах.

Во время беременности разрешаются очень немногие лекарственные препараты, для которых не выявлены или не доказаны отрицательные воздействия на плод.

К ним относятся следующие лекарственные средства.

Ацетисалициловая кислота, которая обладает антиагрегантным действием за счет подавления в тромбоцитах циклооксигеназы и уменьшения образования тромбоксана А2 (мощный вазоконстриктор и индуктор). Назначают в малых дозах — по 500—100 мг/сут (1 мг/кг) 1 раз в день.

Дипиридамол уменьшает агрегацию и адгезию тромбоцитов, улучшает деформируемость эритроцитов, приводит к мягкой вазодилатации, увеличивает содержание цАМФ в тромбоцитах, а также стимулирует синтез эндотелиального фактора, NO и простациклина в эндотелии сосудов. Курантил назначают по 25 мг 2 раза в сутки после еды.

Препараты следует применять с осторожностью, так как возможна индивидуальная непереносимость (при кардиопатии, бронхолегочных заболеваниях, артериальной гипотонии).

При необходимости (недостаточное питание, хронический гастрит, зимне-весеннее время года) беременным дополнительно назначают витамины. Витамины улучшают метаболизм и дыхание клеток, нейтрализуют свободнорадикальные процессы, обладают антиоксидантным действием.

Свободные радикалы (оксиданты) — это молекулы, имеющие свободный электрон (свободную валентность), которые образуются в процессе нарушения окислительных реакций. К свободным радикалам относятся гидропероксид (НО2), перекисные радикалы (RO2), супероксидный радикал (О2) и др. Чрезмерное образование свободных радикалов может привести к патологическим последствиям:

  • повреждению ферментных структур и липидного компонента клетки;
  • угнетению гуморального и клеточного иммунитета;
  • нарушению строения соединительной ткани.

Причинами избытка свободных радикалов являются гипоксия, эндогенная интоксикация, инфекция, стрессы, частые физические перегрузки, радиация, табачный дым, длительное лечение кортикостероидами, противовоспалительными, болеутоляющими и другими лекарственными препаратами.

Выраженными антиоксидантными свойствами обладают токоферола ацетат (витамин Е), аскорбиновая кислота (витамин С).

Токоферола ацетат (витамин Е) — стабилизирует мембранные структуры, в которых происходит свободнорадикальное окисление, угнетает образование липоперекисей, разрывает цепочку свободнорадикального окисления, повышает уровень эндогенного интерферона. Дозировка — 100—300 мг/сут.

Витамин С является важным компонентом антиоксидантной системы, взаимосвязан с глутатионом и токоферолом, стимулирует активность цитохромного цикла и процессы гидроксилирования, усиливает антимикробные свойства нейтрофилов и макрофагов, активирует синтез IgA и IgM, моделирует образование простагландинов, подавляет свободнорадикальные реакции. В итоге аскорбиновая кислота способна инактивировать неспецифическую защиту организма, подавлять воспалительные аллергические процессы. Суточная дозировка для беременных до 1 г/сут.

Фолиевая кислота — витамин группы В, необходима во время беременности для профилактики нарушений нервной трубки эмбриона (плода).

Причины дефицита фолиевой кислоты: недостаточное содержание в рационе, ферментативная недостаточность печени.

Суточная доза фолиевой кислоты во время беременности 300 мг (таблетки по 0,001 г).

Лечение. При установленном диагнозе плацентарной недостаточности (ЗВУР, гипоксия плода), так же как при диагнозе гестоза, необходима госпитализация для углубленного обследования и лечения (курс инфузионной терапии).

В зависимости от состояния матери и плода, степени выраженности нарушения МПК и ФПК проводят курс инфузионной терапии, направленный на улучшение коагуляционных и реологических свойств крови и устранение метаболических нарушений.

Лекарственные средства для лечения плацентарной недостаточности:

▲ Реополиглюкин в дозе 5 мг/кг внутривенно капельно в течение 60—90 мин 1 раз в день 2 раза в неделю.

▲ Свежезамороженная плазма 100 мл 1 раз в день 2 раза в неделю под контролем коагулограммы и содержания белка и белковых фракций в сыворотке крови.

▲ Низкомолекулярный гепарин (фраксипарин) подкожно по 0,3 мл в течение 3—5 дней.

▲ Гепарин подкожно по 2500 ЕД 4 раза в день. Суточная доза — 100 000 ЕД (убедиться в нормальном содержании антитромбина III).

▲ Трентал 2 % раствор — 5 мл, разведенный в 200—400 мл 0,9 % раствора хлорида натрия внутривенно капельно в течение 90—180 мин 1 раз в день 1—2 раза в неделю.

▲ Эуфиллин 5 мл 2,4 % раствора в 400,0 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно в течение 2 ч. Ежедневно или в свечах 0,15 г ректально на ночь.

Затем переходят на прием препаратов внутрь:

  • магне В6 по 2 таблетки 2 раза в день (1 таблетка содержит 470 мг магния лактата и 5 мг пиридоксина гидрохлорида);
  • курантил по 25 мг 2—3 раза в день;
  • актовегин по 1—2 драже 3 раза в течение 2 нед.

Лечение проводят под контролем допплерометрических исследований, а также данных прироста фетометрических показателей и результатов оценки КТГ.

Антифосфолипидный синдром

Антифосфолипидный синдром (АФС) — это аутоиммунная патология, характеризующаяся наличием в крови антител против фосфолипидов клеточных мембран, развитием тромбозов и ДВС-синдрома.

Предполагаемый механизм действия антифосфолипидных антител заключается в следующем.

▲ Антифосфолипидные антитела поражают мембраны эндотелия сосудов, подавляют образование простациклина, снижают антикоагулянтные и антиагрегантные свойства сосудистой стенки.

▲ Повышаются вязкость крови, адгезивные и агрегантные свойства тромбоцитов, возникает снижение кровотока, спазм мелких и средних артерий и артериол, развиваются процессы тромбообразования.

▲ Снижается активность антитромбина III (АТШ) — основного естественного антикоагулянта. АТШ синтезируется в печени, повышая антикоагулянтную активность сосудистой стенки. Антифосфолипидные антитела «узнают» и блокируют действие АТШ.

▲ Эндотелиоциты с фиксированными молекулами антифосфолипидных антител продуцируют фактор Виллебранда и фибронектин, что повышает свертывающий потенциал крови и вызывает спазм сосудов.

▲ Антифосфолипидные антитела повреждают систему протеина С — второго по важности (после АТШ) естественного антикоагулянта, что приводит к образованию тромбина и тромбомодулина.

▲ Тромбин, связанный с тромбомодулином, снижает фибринолиз.

Таким образом, АФС сопровождается повышением коагуляционного потенциала крови, нарушением защитных антикоагулянтных, антитромбических и фибринолитических свойств крови, что способствует возникновению множественных венозных тромбов.

Самопроизвольные выкидыши при АФС связаны с влиянием антифосфолипидных антител на процесс имплантации, плацентации и развития плода.

Доказано, что антифосфолипидные антитела напрямую взаимодействуют с цито- и синцитиотрофобластом, подавляя слияние клеток трофобласта и вызывая тромбообразование и окклюзию сосудов матки и плаценты.

У здоровых женщин от процессов тромбообразования плод защищают естественные антикоагулянты (аннексии V), который покрывает мембраны клеток и оказывает местный антикоагулянтный эффект. Установлено, что антифосфолипидные антитела удаляют аннексии V с поверхности трофобласта с последующим его протеолитическим разрушением.

Антифосфолипидные антитела снижают глубину инвазии трофобласта (поверхностная имплантация), что также может вызывать выкидыш.

По мере прогрессирования беременности риск тромбообразования в сосудах плаценты, плода, материнского организма возрастает.

Для клиники и анамнеза характерны следующие ситуации.

Невынашивание беременности (не менее 3 самопроизвольных выкидышей в I триместре беременности или не менее 1 самопроизвольного выкидыша неизвестной этиологии во II триместре беременности).

Самопроизвольные выкидыши обусловлены тромбозом сосудов децидуальной или плацентарной ткани, отложением ИК на эндотелиальных стенках, развитием ДВС-синдрома.

▲ Тромбоз неясной этиологии (венозный, артериальный, нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда). Наблюдается у 20—60 % больных с АФС.

▲ Аутоиммунная тромбоцитопения (количество тромбоцитов 100,0 • 109/л) и менее.

▲ ЗВУР плода, внутриутробная смерть плода во II триместре.

▲ Развитие гестоза тяжелой степени (преэклампсия и эклампсия, HELLP-синдром). Характерными признаками гестоза на фоне АФС являются возникновение этого осложнения очень рано, с 21—22 нед беременности, быстрые темпы прогрессирования и максимальная выраженность клинических симптомов (отеки, артериальная гипертензия, протеинурия).

▲ Наличие неясных, иногда сильных болей в животе (тромбоз сосудов печени или брыжейки).

▲ В анализах мочи — значительная протеинурия, цилиндрурия, в крови — выраженная тромбоцитопения.

▲ Преждевременные роды (25—40 %). На фоне приема глюкокортикостероидов может произойти преждевременный разрыв плодных оболочек.

▲ Гестоз сопровождается полиорганной недостаточностью в результате ДВС-синдрома (поражение печени, почек, тромбоза сосудов среднего и мелкого калибра).

▲ Выявление в крови волчаночного антикоагулянта и/или антифосфолипидных антител в средних и высоких титрах.

Волчаночный антикоагулянт и антикардиолипиновые антитела сходны по структуре и действию, но не идентичны. Антикардиолипиновые антитела неблагоприятны для плода, волчаночный антикоагулянт прогностически неблагоприятен для матери (риск тромбозов сосудов легких).

При наличии АФС могут быть ложноположительные тесты на сифилис.

При подозрении на наличие антифосфолипидных антител, но при отрицательных тестах на волчаночный антикоагулянт и/или антикардиолипиновые антитела необходимо проводить дополнительные исследования, позволяющие выявить маркеры тромбофилии и ДВС-синдрома.

Для установления диагноза АФС необходимо наличие клинических проявлений и положительных результатов серологических исследований.

Классификация антифосфолипидного синдрома:

  1. Первичный АФС (возникает во время беременности).
  2. Вторичный АФС (развивается при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, заболеваниях соединительной ткани, хронических длительно текущих воспалительных заболеваниях).

Лечение:

Ацетилсалициловая кислота по 60—100 мг в сутки, которая подавляет фермент циклооксигеназу в каскадном синтезе простагландинов и изменяет соотношение простациклин/тромбоксан в сторону преобладания простациклина, что повышает антиагрегантные свойства сосудистой стенки.

Гепарин по 2500—5000 ЕД ежедневно 4 раза подкожно или (предпочтительно) фраксипарин по 0,3 мл 1 раз подкожно в течение 5—7 дней.

Целесообразны сочетания:

  • ацетилсалициловая кислота и гепарин;
  • гепарин и реополиглюкин. Последний вводят внутривенно по 400 мл 2—3 раза в неделю.

Не рекомендуется сочетание гепарина с преднизолоном (риск развития остеопороза).

Лечение начинают со II триместра беременности (14—16 нед) и продолжают до родов.

Сущность действия гепарина заключается в том, что он соединяется с АТШ, изменяет его конфигурацию и увеличивает способность АТШ инактивировать тромбин и фактор Хагемана, находящиеся в циркулирующей крови. Но если тромбин фиксирован на поверхности клеток, комплекс гепарин — АТШ уже не действует. Именно с этим связано ограничение антикоагулянтной активности гепарина в тяжелых и запущенных случаях иммунокомплексной патологии. Суточная доза гепарина не должна превышать 20 000 ЕД; большие дозы вызывают осложнения (кровотечения и гепарининдуцированную тромбоцитопению).

Контролем достаточной эффективности лечения гепарином является повышение времени свертывания крови в 1,5 раза выше нормы, нормализации АЧТВ, протромбина и повышение количества тромбоцитов.

Преимущества низкомолекулярных гепаринов:

  • оказывают более выраженный антикоагулянтный эффект;
  • обладают более пролонгированным действием;
  • не вызывают тромбоцитопению;
  • не связываются с остеобластами и не вызывают остеопороз;
  • удобны в применении (вводятся подкожно однократно).

Искусственный аборт во II триместре беременности

Прерывание беременности после 14-й недели гестации составляет от 10 до 15 % от числа всех искусственных абортов.

Выделяют пять основных методов прерывания беременности в поздние сроки:

1) применение простагландинов (интраамниальное, экстраамниальное, парентеральное, влагалищное);

2) амниоинфузия гиперосмолярных растворов (в основном 20 % раствора хлорида натрия);

3) дилатация и эвакуация (до 16 нед беременности);

4) гистеротомия (абдоминальная или вагинальная);

5) комбинированные методы.

Все эти методы претерпевают динамическое развитие с учетом достижений науки и практики, по мере внедрения в медицину результатов медико-технического прогресса. Каждый из них достаточно эффективен, но ни один не может считаться оптимальным в связи с рядом противопоказаний и нередкой возможностью серьезных осложнений.

Основной тенденцией в разработке методов прерывания беременности во II триместре является обеспечение необходимых условий их максимальной безопасности, ограничение оперативных вмешательств, стремление к разумному консерватизму. Во многом этим требованиям отвечает неинвазивное (не связанное с манипуляциями на матке и плодных оболочках) применение простагландинов.

Фармакологические особенности синтетических аналогов простагландинов, обладающих гораздо большей эффективностью и продолжительностью действия, чем их естественные предшественники, позволили разработать иные способы их введения — пероральный, внутримышечный, вагинальный, интрацервикальный. Их преимуществами являются техническая простота при введении, возможность прерывания беременности при любом сроке вне зависимости от сохранения целостности плодных оболочек, отсутствие риска передозировки и, как следствие, снижение частоты серьезных осложнений. Вместе с тем использование только местных способов введения простагландинов (интрацервикального, вагинального) включает частые, повторные введения препаратов, что может вызвать побочные действия.

Для снижения частоты побочных реакций и укорочения времени индукции аборта часто используют комбинацию общего и местного путей введения простагландинов.

Во II триместре беременности оптимальным вариантом искусственного аборта является метод, при котором аборт максимально приближен по течению к родовому акту, не сопряжен с манипуляциями на матке. Такой метод называют: неинвазивный управляемый аборт во II триместре беременности. Условно он может быть обозначен как «безопасный» аборт.

Предварительное обследование (амбулаторное) включает:

1) сбор анамнестических данных;

2) бимануальное исследование на гинекологическом кресле с осмотром шейки матки в зеркалах;

3) влагалищные мазки на степень чистоты;

4) клинический анализ крови и мочи;

5) определение группы крови и резус-фактора;

6) исследование крови на ВИЧ, реакцию Вассермана, гепатиты В и С;

7) гемостазиограмму;

8) УЗИ матки и плода (определение срока беременности, наличия сердцебиения плода, локализации плаценты);

9) осмотр терапевтом, при необходимости консультации других специалистов.

Показания могут быть как медицинские (Приказ Минздрава РФ № 302 от 28.12.93 г. «Об утверждении перечня медицинских показаний для искусственного прерывания беременности»), так и социальные («Инструкция о порядке разрешения операции искусственного прерывания беременности по немедицинским показаниям», утвержденная приказом МЗ РФ № 242 от 11.06.93 г. и Приложение к приказу МЗ РФ № 302 от 28.12.93 г., п. 7.13 «Перечень социальных показаний для прерывания беременности»).

В стационаре для успешного проведения «безопасного» аборта необходимо обеспечение двух этапов: 1) подготовка (созревание) шейки матки; 2) возбуждение сократительной деятельности матки.

Прерывание беременности во II триместре требует достаточного расширения шейки матки для беспрепятственной эвакуации плода. С целью подготовки шейки матки могут быть использованы вводимые вагинально или интрацервикально простагландины, гидрофильные расширители.

В физиологических условиях естественный простагландин Е2 (динопростон) продуцируется в шейке матки в конце беременности и в начале родов. Вызывая преходящие структурные изменения в соединительной ткани, он оказывает местное действие и способствует «созреванию» шейки матки. Как правило, созреванию шейки матки при местном использовании простагландинов не сопутствуют сокращения маточной мускулатуры, однако вероятность начала схваток не исключена.

Местно (вагинально, интрацервикально) могут быть использованы следующие простагландины.

  1. Гемепрост — является аналогом простагландина Е1 используется только в виде вагинальных свечей по 1 мг, оказывает действие в течение 3— 6 ч, но скорость высвобождения в значительной мере зависит от наполнителя. Побочные желудочно-кишечные эффекты нечасты и нерезко выражены (тошнота, диарея).
  2. Метиловый эфир карбопроста — является аналогом простагландина F2a, доступного клиницистам. Препарат приблизительно в 20 раз сильнее его естественного предшественника и биологическое действие препарата продолжается 3—6 ч. При местном введении используется в дозе 1,5 мг в виде вагинальных свечей. Метиловый эфир карбопроста вызывает больше побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, чем аналоги простагландина Е.
  3. Менепрост — является аналогом простагландина Е2, используется в дозе 4,5 мг в виде вагинального геля. Побочные эффекты выражены относительно слабо.
  4. Динопростон (естественный простагландин Е2) применяют в виде таблеток для вагинального введения, содержащих 20 мг этого вещества или гелей на полидекстрановой либо силиконовой основе. При местном использовании влияние простагландина на гладкую мускулатуру пищеварительного тракта, периферических сосудов и бронхов выражено слабо.

Противопоказаниями для местного применения простагландинов являются невозможность прерывания беременности через естественные родовые пути, вагинальные кровотечения неустановленного генеза при беременности, повышенная чувствительность к простагландинам или другим компонентам данных препаратов.

Эффективность общего действия простагландинов может быть также значительно увеличена путем их совместного использования с гидрофильными расширителями. В качестве последних в акушерско-гинекологической практике нашли применение натуральные (приготавливаются из водорослей Laminaria digita или Laminaria japonica) и синтетические ламинарии (полимерные соединения поливинилового спирта (ламицель, мероцел) и гидрогельные полимеры (дилапан). Все указанные расширители обладают гидрофильностью и, разбухая в поперечнике, расширяются с применением радиальной силы. Кроме того, пребывание ламинарии в шеечном канале стимулирует синтез простагландинов в тканях шейки матки и сопровождается повышением концентрации эндогенных простагландинов в сыворотке крови. Важно отметить, что после разбухания натуральные ламинарии остаются неизменными по длине в отличие от синтетических ламинарий, которые укорачиваются и нередко подвергаются фрагментации при удалении. Естественные ламинарии увеличивают диаметр шейки матки в 3—5 раз в течение 4—12 ч. Более быстрая скорость набухания синтетических ламинарий обусловливает более частое, по сравнению с естественными ламинариями, появление спастических болей при их нахождении в шеечном канале.

Ламицель делается из губчатого полимера поливинилалкоголя, пропитанного сульфатом магния и сформированного в виде цилиндрических тампонов диаметром 3—5 мм и длиной 75 мм. Такой тампон увеличивается в диаметре при абсорбции жидкости из шейки матки и при этом оказывает относительно слабое давление на нее, поскольку остается относительно мягким. Он стимулирует коллагенолитическую активность в шейке матки и увеличивает чувствительность ее тканей к простагландину Е2.

Дилапан представляет собой тонкий пластиковый стержень, покрытый гидрофильным полимером полиакрилнитрила. Он набухает более быстро и расширяет шейку матки более эффективно, чем другие гидрофильные расширители, открывая ее с 5 до 12 мм в течение 2—4 ч. Действует главным образом механическим путем. Дилапан легко вводится и легко удаляется, но если он остается в шейке матки более 4 ч, тал неподобное сжатие может препятствовать его удалению.

Предварительное вагинальное или интрацервикальное введение гелей, содержащих простагландин Е2, или гидрофильных расширителей является простым, атравматичным и физиологичным способом подготовки шейки матки в ходе позднего искусственного аборта. Технически правильное применение указанных средств позволяет обеспечить процесс подготовки шейки матки с минимальной опасностью развития сократительной деятельности матки при «незрелой» шейке.

Подготовку шейки матки начинают за 12 ч до возбуждения сократительной деятельности (накануне вечером, примерно в 18 ч). Производят влагалищное исследование для определения величины, формы и положения матки; учитывают данные УЗИ половых органов. Для интрацервикального введения простагландинов пациентку после опорожнения мочевого пузыря укладывают на гинекологическое кресло, кожу наружных половых органов обрабатывают дезинфицирующим раствором. С помощью ложкообразного зеркала и подъемника обнажают шейку матки, щипцами Мюзе захватывают ее переднюю губу. Проводник специального дозированного шприца с гелем поступательными движениями вводят в шеечный канал до плодных оболочек и затем, несколько отступив от них и медленно извлекая шприц, вводят гель, который должен расположиться в шеечном канале.

Подготовка пациентки для введения гидрофильных расширителей аналогичная. Последние извлекают из упаковки с соблюдением условий стерильности и вводят в шеечный канал, придерживая переднюю губу шейки матки щипцами Мюзе. При мягкой шейке матки (у рожавших женщин) для более эффективного воздействия целесообразно интрацервикально ввести 2—3 ламинарии. Для фиксации ламинарий в шеечном канале их наружные концы фиксируют ватным тампоном, завернутым в марлевую салфетку. Эффективность подготовки («созревания») шейки матки с помощью простагландинов или гидрофильных расширителей определяют по шкале Бернхилла в модификации отечественных авторов.

Для возбуждения сократительной деятельности матки применяют синтетические аналоги простагландинов — наладор-500 (сульпростон, производное простагландина Е2) или простин 15/М (производное простагландина F2a). Через 12 ч после подготовки шейки матки (обычно в 6 ч утра) с целью возбуждения сократительной деятельности матки внутримышечно начинают вводить препараты простагландинов — наладор-500 в дозе 500 мкг каждые 4 ч или простин 15/М в дозе 250 мкг каждые 2 ч. Среднее количество инъекций наладора-500, необходимых для полного аборта, составляет 2—3, простина 15/М — 4—5.

При установлении регулярной сократительной деятельности назначают спазмолитические и анальгетические препараты. При достаточном раскрытии шейки матки (с учетом срока беременности) выполняют амниотомию.

После выкидыша производят инструментальную ревизию полости матки. Обезболивание операции (внутривенная анестезия) осуществляется анестезиологом.

Как в процессе аборта, так и после его производства осуществляется динамическое наблюдение за состоянием женщины (общий статус, пульс, артериальное давление, состояние матки, количество кровянистых выделений).

В случае отсутствия эффекта от прерывания беременности (выкидыш не происходит в течение 24 ч от начала введения простагландинов) на следующий день необходимо повторить весь курс в полном объеме. В зависимости от клинической ситуации возможно повторение только одного этапа — возбуждения сократительной деятельности матки.

На 2-й день после аборта производят клинический анализ крови и ультразвуковое сканирование матки. При отсутствии осложнений женщину выписывают домой под наблюдение врача женской консультации. Профилактическое применение антибиотиков определяется показаниями. С целью подавления возможной лактации (при начальных признаках лактостаза) назначают парлодел (бромокриптин) по 2,5 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней. Противопоказаниями для «безопасного» аборта могут явиться тяжелые соматические заболевания, при которых применение используемых для прерывания беременности препаратов не рекомендовано, а также индивидуальная непереносимость последних пациенткой.

Общая эффективность метода (прерывание беременности в пределах 12 ч от начала введения контрактильных средств) является высокой и составляет 95 %. При подготовке шейки матки ламинариями или гелями, содержащими простагландины, побочных реакций обычно не наблюдается. При системном введении простагландинов могут развиться характерные для их действия побочные явления — тошнота, рвота, диарея, которые наблюдаются у каждой третьей пациентки.

Метод двухэтапного прерывания беременности во II триместре позволяет сделать аборт управляемым, так как более 85 % выкидышей у пациенток происходит в дневное время. При данном методе обнаруживается клиническое сходство искусственного позднего аборта и самопроизвольных родов.

Дополнительным подтверждением последнего положения явились результаты нашего исследования содержания гормонов — Э2, ПЛ, кортизола, 17-оксипрогестерона — в периферической крови женщин, проведенные в динамике позднего искусственного «безопасного» аборта. При сопоставлении полученных результатов с изменением уровня этих же гормонов во время физиологических родов обнаружен их сходный характер в ходе обоих процессов. Как и роды, процесс искусственного консервативного прерывания беременности характеризуется постепенным снижением содержания Э2 и ПЛ и увеличением уровней кортизола и 17-оксипрогестерона в крови, достигающих наибольшей степени выраженности к моменту экспульсии плода. При этом начальные гормональные изменения, аналогичные тем, которые появляются в конце доношенной беременности, в ходе консервативного позднего аборта возникали на стадии подготовки шейки матки.

Отмеченное сходство гормональных параметров позволяет подтвердить «безопасность» применяемого метода искусственного двухэтапного позднего аборта, что наряду с такими его характеристиками, как техническая простота исполнения, неинвазивность, высокая эффективность, возможность управления ходом процесса обеспечивает наиболее щадящее воздействие на организм женщины при необходимости завершения беременности во II триместре.

Для индукции аборта во II триместре беременности возможно использование антипрогестагенов. В качестве последнего наиболее часто применяют мифепристон — 19-норстероид, который специфически блокирует рецепторы прогестерона и глюкокортикостероидов. Он активен при пероральном введении, и пиковые уровни его содержания в плазме крови достигаются менее чем через 2 ч после приема. Период его полувыведения из плазмы крови равен 24—48 ч. Сократимость матки возрастает в течение 12 ч после введения препарата и достигает максимума приблизительно через 36 ч.

Обладая высоким сродством к рецепторам прогестерона, мифепристон действует как его антагонист. Антипрогестероновый эффект данного препарата обусловлен как подавлением биосинтеза прогестерона, так и блокированием действия последнего на уровне рецепторов. Блокада рецепторов прогестерона приводит к разрушению материнских капилляров в децидуальной оболочке, синтезу простагландинов в эпителии децидуальных желез и угнетению простагландиндегидрогеназы. Возросшие в результате этого концентрации эндогенных простагландинов индуцируют сокращения матки. В результате повышается спонтанная маточная активность, а чувствительность миометрия к утеротоническим веществам возрастает примерно в 5 раз. Блокада рецепторов глюкокортикостероидов быстро компенсируется увеличением продукции АКТГ и увеличением секреции глюкокортикостероидов надпочечниками.

Мифепристон используют в качестве средства индукции аборта во II триместре беременности в комбинации с синтетическими аналогами простагландинов. Мнения относительно его эффективной дозы при подобном использовании неоднозначны. Чаще всего мифепристон назначают в дозе от 200 мг до 600 мг за 24—48 ч до введения простагландинов. Использование простагландинов может быть местным (вагинальные таблетки, свечи, интрацервикальные аппликации) или системным (внутримышечный, внутривенный способы).

Такое сочетание препаратов позволяет значительно уменьшить время индукции аборта, снизить частоту желудочно-кишечных расстройств, а также дозу вводимых простагландинов.

Интраамниальное введение гиперосмолярных растворов (главным образом 20 % раствора хлорида натрия) получило широкое распространение для прерывания беременности в поздние сроки. Принцип метода заключается в замещении определенного количества амниотической жидкости солевым раствором, после чего развивается сократительная активность матки и происходит выкидыш. Используют различные методики выполнения амниоцентеза: трансабдоминальный, вагинальный или трансвагинальный (через передний или задний свод влагалища), цервикальный или трансцервикальный (по каналу шейки матки). В настоящее время предпочтение отдают амниоцентезу через переднюю брюшную стенку и реже через передний свод влагалища. Целесообразно применение визуального ультразвукового контроля при производстве амниоцентеза. Это позволяет в значительной мере повысить его эффективность и снизить риск возникновения различных осложнений.

Прерывание беременности необходимо производить только в условиях стационара, в малой операционной с соблюдением всех правил асептики и антисептики. Целесообразно использовать стандартные иглы с мандреном. При трансабдоминальном амниоцентезе женщине придают умеренное положение Тренделенбурга (во избежание травматизации кишечника иглой). Место пункции варьирует в зависимости от срока беременности. При производстве амниоцентеза влагалищным путем беременную укладывают на гинекологическое кресло. Иглу вводят в складку у места прикрепления передней стенки (свода) влагалища к шейке матки, пункцию делают параллельно шеечному каналу. При попадании иглы в полость амниона (после извлечения мандрена) появляется амниотическая жидкость. Перед вливанием целесообразно аспирировать амниотическую жидкость в следующих количествах: при сроке беременности до 20 нед —150 мл, 21—24 нед — 200 мл, 25—28 нед — 250 мл. Эти показатели являются условными, поскольку известна значительная вариабельность количества вод у разных женщин при одном и том же сроке беременности.

Интраамниальное введение 20 % раствора натрия хлорида следует производить медленно в количестве на 30—50 мл меньше, чем было эвакуировано околоплодных вод.

Латентный период от момента инсталляции раствора до появления схваток колеблется в среднем от 17 до 21 ч. У большинства женщин (90— 95 %) выкидыш происходит в пределах 24—36 ч.

Однако этот метод, несмотря на высокую эффективность, имеет серьезные недостатки, обусловленные гиперосмолярностью раствора, что повышает вероятность таких осложнений, как воспалительные заболевания придатков и матки, ДВС-синдром, гиперосмолярная кома. Амниоинфузия как метод манипуляции на плодном яйце связана с риском инфицирования.

Интраамниальное введение хлорида натрия противопоказано у соматически отягощенных больных (тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, болезни почек), при гипертензивных состояниях и поздних токсикозах беременной, наличии рубца на матке после перенесенной ранее операции, предлежании плаценты, неразвивающейся беременности.

Процент осложнений при прерывании беременности во II триместре с помощью интраамниального введения гипертонического раствора хлорида натрия колеблется в пределах от 1,7 до 2,18 %.

Для предупреждения побочных явлений и осложнений, наблюдаемых при прерывании беременности методом интраамниального введения гипертонического раствора хлорида натрия, необходимы: 1) строгий учет противопоказаний; 2) тщательное обследование и соответствующая подготовка женщины к операции; 3) использование местной новокаиновой анестезии; 4) технически грамотное выполнение операции врачами, освоившими данный метод, с обязательной последующей инструментальной ревизией полости матки; 5) производство операции в оптимальные сроки беременности.

С учетом способности простагландинов вести себя как местные (тканевые) гормоны был предложен внутриматочный (экстра- или интраамниальный) метод введения простагландинов групп Е и F и их синтетических аналогов. Наиболее эффективным является интраамниальное введение простагландинов. Обследование, подготовка больной и техника трансабдоминального амниоцентеза те же, что и при интраамниальном введении гипертонического раствора хлорида натрия. Чаще всего простагландины вводят однократно в относительно больших дозах (препараты простагландина F2a 40—50 мг). В течение 24 ч после их введения беременность прерывается в 75—90 % случаев. Продолжительность аборта в среднем составляет 18—25 ч. Если в указанное время выкидыш не произошел, через день интраамниальное введение простагландин F2a повторяют в той же дозе.

Этот метод обладает рядом преимуществ по сравнению с интраамниальным введением гипертонического раствора хлорида натрия: выкидыш происходит быстрее, попадание простагландинов в ткани не вызывает некроза, не требуется эвакуации амниотической жидкости, препарат вводят в небольшом объеме (до 10 мл), не наблюдается кровотечений, обусловленных гипофибриногенемией.

То обстоятельство, что при интраамниальном способе введения простагландинов сократительная деятельность матки развивается быстрее и соответственно быстрее происходит выкидыш, определяет ряд недостатков указанного метода. Частота травм тканей родовых путей, ранний разрыв плодных оболочек и излитие вод при введении простагландинов отмечаются чаще по сравнению с использованием гипертонического раствора хлорида натрия. Кроме этого, данный метод, как и любой другой инвазивный, сопряжен с риском инфицирования.

Из побочных явлений и осложнений при применении простагландинов отмечены тошнота, рвота, диарея, головная боль, бронхоспазм, вазомоторные расстройства, эпилептиформные судороги; частота их не превышает 2—3 %. Противопоказаниями к применению простагландинов могут служить повышенная чувствительность к ним, острые воспалительные процессы гениталий. Следует соблюдать осторожность при наличии астмы, глаукомы, гипертензии, сердечно-сосудистых заболеваний, а также указаний на эпилепсию.

Еще сравнительно недавно хирургическое расширение шейки матки и инструментальная ревизия полости матки (дилатация и эвакуация) рассматривались как слишком сложные и рискованные манипуляции после 12-й недели беременности. Однако при сроках беременности 13—16 нед труднее выполнить амниоцентез и интраамниальное введение препаратов. В эти сроки беременности наиболее безопасным считается метод дилатации и эвакуации. Данный метод представляет собой комбинированное применение дилатации, вакуум-аспирации и специальных хирургических щипцов для опорожнения матки. Хирургический аборт во II триместре беременности должен производиться только в условиях стационара опытным врачом. Операция включает два этапа — расширение канала шейки матки и удаление плодного яйца. Вся процедура может осуществляться в течение 2 или 3 дней в зависимости от примененной методики дилатации. Одномоментное расширение шеечного канала и эвакуацию содержимого полости матки производят под внутривенным обезболиванием; иногда после предварительно примененной дилатации местная анестезия и введение обезболивающих препаратов бывают достаточными для обеспечения необходимой аналгезии.

Перед процедурой производят бимануальное исследование. Женщину укладывают на операционном столе в положении для гинекологических операций. Шейку матки после антисептической обработки наружных половых органов и влагалища обнажают в зеркалах. Переднюю губу шейки матки берут на пулевые щипцы и низводят до области входа во влагалище. При этом угол между телом и шейкой матки значительно уменьшается. Затем маточным зондом определяют длину полости матки и направление для введения расширителей. Только после этого начинают расширять шейку матки последовательным введением расширителей Хегара. Расширение канала шейки матки должно быть достаточным для удаления плодного яйца. Плодное яйцо удаляют с помощью специальных щипцов для опорожнения матки, затем производят выскабливание полости матки кюреткой с обязательным выскабливанием области трубных углов. Аборт может сопровождаться значительным кровотечением, но после опорожнения матка сокращается и кровотечение прекращается. Во время контрольного выскабливания матки при соприкосновении кюретки с ее стенками слышится характерный «хруст», свидетельствующий о полном опорожнении матки.

Малое кесарево сечение долгое время считалось наиболее эффективным методом прерывания беременности в поздние сроки. Однако гистеротомия дает самый высокий процент серьезных осложнений по сравнению с любым другим методом, даже при современном уровне оперативной техники. В связи с этим гистеротомию следует производить только в случаях необходимости быстрого опорожнения полости матки при наличии противопоказаний или отсутствии условий для влагалищного родоразрешения (тяжелая экстрагенитальная патология, предлежание плаценты).

В настоящее время при проведении малого кесарева сечения переднюю брюшную стенку обычно вскрывают поперечным надлобковым разрезом по Пфанненштилю и реже продольным разрезом между лобком и пупком. Рубец после поперечного разреза более прочен, редко осложняется послеоперационными грыжами, косметичен. После операции наблюдается меньшая реакция брюшины; больные раньше встают, что способствует предупреждению тромбофлебита и других осложнений.

Поперечный разрез дугообразной формы длиной 12—15 см проводят по надлобковой складке. Рассекают кожу и подкожную жировую клетчатку. Обнаженный апоневроз рассекают дугообразным разрезом на 3—4 см выше разреза кожи. После рассечения или тупого расслоения апоневроза его верхний и нижний край тупым и острым путем отслаивают от прямых мышц живота вверх и вниз до лобка. Такое относительно высокое (над лобком) рассечение апоневроза способствует увеличению доступа к матке и облегчает извлечение плода из матки.

Прямые мышцы живота разъединяют с помощью пальцев в продольном направлении. Потом вскрывают брюшину и обнажают матку. При этом оценивают размеры доступа для последующего извлечения плода из матки. Матку вскрывают, ее содержимое удаляют и в заключение матку и брюшную полость зашивают. Операция при соответствующей обстановке и условиях нетрудная, но все же это чревосечение и необходимы четкие показания для ее производства.

Влагалищным кесаревым сечением называется операция, при которой матка вскрывается per vaginum, причем шеечный канал расширяется за счет рассечения нижнего маточного сегмента. В настоящее время влагалищное кесарево сечение не применяют.

При некоторых акушерских ситуациях прерывание беременности во II триместре представляет особые трудности. К таковым относится полное отсутствие амниотической жидкости, что исключает возможность использования наиболее распространенного способа интраамниальных инфузий. Часто в таких случаях основным методом прерывания беременности становится малое кесарево сечение. Однако данная операция травматична, нередко сопряжена с различными осложнениями. Оперативное вмешательство увеличивает время пребывания женщины в стационаре и отрицательно влияет на ее физическое и моральное состояние. Кроме того, отсутствие амниотической жидкости, как правило, является следствием порока развития мочевыделительной системы плода, изолированного или в сочетании с другими пороками (аномалиями) его развития.

Поэтому проведение хирургического вмешательства в этих случаях нецелесообразно. Рубец на матке у такой женщины, имеющей повышенный риск повторного возникновения подобной патологии в потомстве и в связи с этим нередко нуждающейся в проведении внутриматочных диагностических процедур при следующей беременности, если таковая наступит в результате возникших осложнений, создает значительные трудности или даже делает невозможным их проведение.

В Научном Центре акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН предложен достаточно эффективный и безопасный способ прерывания беременности во II триместре при отсутствии амниотической жидкости с использованием последовательного интраамниального введения изотонического раствора хлорида натрия и простагландина. Данный способ прерывания беременности осуществляется следующим образом.

  1. В асептических условиях под контролем УЗИ проводят трансабдоминальный амниоцентез с учетом расположения живого плода и плаценты (между ними).
  2. Очень медленно под визуальным контролем на экране ультразвукового аппарата интрамниально вводят изотонический раствор хлорида натрия; поэтапно производят аспирацию части введенного раствора в шприц с последующей внутриматочной инсталляцией.
  3. После создания достаточной полости под контролем УЗИ интраамниально вводятся энзапрост (препараты простагландина F2a).
  4. Пункционную иглу с мандреном извлекают. Процедуру проводят стационарно в условиях малой операционной. Количество внутриматочно вводимого изотонического раствора хлорида натрия колеблется от 15 до 35 мл, в среднем составляет 20 мл; энзапрост вводят в количестве 40—50 мл. После процедуры пациентка находится в течение 2 ч в предоперационной под наблюдением медицинского персонала. Средняя продолжительность аборта при данном способе прерывания беременности составляет 11—13 ч. Описанный метод является технически простым, доступным и экономичным, отличается малой болезненностью при проведении, высокой эффективностью и безопасностью.

Особый раздел в практике выполнения поздних абортов составляет прерывание беременности при внутриутробной смерти плода.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в антенатальной охране плода, в ряде случаев под влиянием различных неблагоприятных факторов наступает внутриутробная смерть плода. Связанное с этим эмоциональное напряжение женщины, обусловленное сознанием наличия мертвого плода в матке, временное выключение менструальной и репродуктивной функции, наблюдающиеся иногда явления интоксикации определяют необходимость рациональных методов терапии несостоявшегося выкидыша. Попытки прерывания беременности консервативными методами нередко приходится повторять, длительное же пребывание умершего плода в матке может привести к серьезным осложнениям (эмболия околоплодными водами, кровотечения на почве гипофибриногенемии и гипотонии, инфекция).

Самопроизвольное изгнание мертвого плода во II триместре беременности наблюдается редко, поэтому у большинства таких пациенток необходимо проводить родовозбуждение. Возбуждение сократительной активности матки при мертвом плоде связано со значительными трудностями, обусловленными инертностью матки.

При сроке беременности более 12 нед гормональный фон оказывается крайне неблагоприятным для возникновения сократительной деятельности матки, в связи с чем чувствительность матки к окситоцину снижена. Это ведет за собой необходимость введения значительных доз этого гормона. Кроме того, наличие в матке мертвого, зачастую мацерированного плода, снижает рефлекторное высвобождение окситоцина из гипофиза матери. Это объясняет необходимость использования больших доз экзогенного окситоцина с целью возбуждения сократительной активности матки при внутриутробной смерти плода.

Для прерывания неразвивающейся беременности свыше 12 нед налаживают капельное внутривенное введение 400 мл 5 % раствора глюкозы — по 25 капель/мин (схема Б. Л. Гуртового). Во флакон с раствором глюкозы добавляют 10 ЕД окситоцина, легким поколачиванием добиваются смешения растворов. После введения первых 100 мл (осталось 300 мл) в ампулу добавляют 10 ЕД окситоцина; после введения вторых 100 мл (осталось 200 мл) — еще 10 ЕД окситоцина. После введения третьей порции в количестве 100 мл в оставшиеся 100 мл добавляется 5 ЕД окситоцина. По окончании введения первого флакона к системе присоединяют заранее заготовленный второй флакон — 400 мл 5 % раствора глюкозы + 10 ЕД окситоцина.

Последующее добавление окситоцина производят в тех же дозах и с теми же интервалами, как и при использовании первой ампулы. Суммарная доза 1 флакона — 35 ЕД окситоцина, в день вводят до 70 ЕД окситоцина. Соблюдение постоянной скорости введения 5 % раствора глюкозы с окситоцином существенно облегчает использование метода. Нарастание концентрации достигается не изменением числа капель, а поэтапным добавлением окситоцина в раствор глюкозы.

Введение раствора начинают утром (в 6—7 ч), продолжительность введения двух флаконов составляет около 6—7 ч. При установлении регулярных схваток следует использовать спазмолитические и анальгетические средства. В процессе введения окситоцина каждый час подсчитывают частоту пульса и измеряют артериальное давление. Если выкидыш (роды) в 1-е сутки не произошел, через сутки утром повторяют введение окситоцина с глюкозой в описанном порядке и в тех же дозах, что и в 1-й день.

Метод внутривенного капельного введения больших доз окситоцина обладает высокой эффективностью, меньшей, по сравнению с другими методами, продолжительностью и меньшим числом осложнений. Он обеспечивает достаточно высокую контрактильную активность матки и ее стойкое тоническое напряжение. Это предупреждает одно из наиболее грозных осложнений при данной патологии — массивное кровотечение, обусловленное гипотонией матки и вторичной гипофибриногенемией.

Противопоказаниями к применению внутривенного введения больших доз окситоцина являются хронические заболевания почек и сердца, гипертоническая болезнь.

В последние годы для расширения канала шейки матки, кроме указанных (за исключением малого кесарева сечения) методах прерывания беременности, во II триместре широко используют как ламинарии, так и простагландинсодержащие гели (интрацервикальное введение). Их применение способствует более быстрому и бережному расширению шеечного канала и обусловливает сокращение общей продолжительности позднего искусственного аборта.

Ни в коем случае не следует пропагандировать аборт как метод планирования семьи. Предупреждение нежелательной беременности всегда должно оставаться приоритетной задачей, и следует предпринимать все возможное, чтобы устранить необходимость аборта.

Однако совершенствование существующих, а также разработка и внедрение в практику новых методов прерывания беременности во II триместре будет способствовать уменьшению неблагоприятного влияния медицинского аборта на репродуктивную функцию женщины.

Основные положения по ведению II триместра беременности

  1. Осмотр беременных во II триместре проводят каждые 2 нед. Кроме физикального обследования (измерение массы тела, артериального давления на обеих руках), с 20 нед гестации проводят функциональные нагрузки для раннего выявления асимметрии и артериальной гипертензии. Проверяют, нет ли явных или скрытых отеков, осуществляют бимануальное влагалищное исследование (выявление ИЦН), повторяют цитологический анализ влагалищного отделяемого и мазков из шеечного канала (диагностика хламидиоза), определяют длину шейки матки. Осматривают шейку в зеркалах.

Повторяют лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, тесты на сифилис, ВИЧ, гепатиты В и С, ЦМВ и токсоплазмоз, гонорейную инфекцию, антитела к резус-фактору (по показаниям), коагулограмму. По показаниям определяют уровни глюкозы крови, АФП, ХГ, Э3, 17-гидроксипрогестерона.

Проводят УЗИ, допплерометрию.

  1. При обследовании каждый раз необходимо уточнять срок беременности, состояние плода и соответствие фетометрических показателей параметрам гестационного срока.
  2. Особое внимание следует обратить на ранние симптомы гестоза, которые могут появиться во второй половине беременности не только у больных женщин, но и у здоровых.
  3. При наличии факторов риска во II триместре беременности (14—16, 20—22 нед) целесообразно провести медикаментозную профилактику плацентарной недостаточности и гестоза.
Домашние роды. Нежные Роды, Нежная Материнская Забота

А что думаете Вы о публикации "II триместр беременности (период системогенеза, или средний плодный)"? Поделитесь своим мнением!


Возможно, Вам будет интересно


https://shkola-zdorovia.ru/

Школа Здоровья была основана в 2005 году, чтобы делиться самой актуальной и полезной информацией о "Естественном Здоровье". Мы стремится разоблачить корпоративные, государственные мошенничества и ложь СМИ, которые часто направляют людей по "нездоровому" пути. Наша миссия заключается в том, чтобы начать преобразование традиционной медицинской парадигмы из лечения симптомов заболевания в нахождение основных причин болезней.


Будьте здоровы!


... а мы продолжаем наши исследования...


+ P.P.S. Пожалуйста, не стесняйтесь писать в комментариях свои замечания, предложения, конструктивную критику, отзывы и истории успеха. А так же Вы можете написать или позвонить нам лично, если у Вас возникнут какие-либо вопросы или понадобится помощь.

Мы хотели бы услышать всех!



ПоБлагоДарить
Исследования Школы Здоровья
Школа Здоровья БЫЛА ОСНОВАНА В 2005 ГОДУ, чтобы делиться самой актуальной и полезной информацией о "Естественном Здоровье". МЫ СТРЕМИТСЯ РАЗОБЛАЧИТЬ корпоративные, государственные мошенничества и ложь СМИ, которые часто направляют людей по "нездоровому" пути. НАША МИССИЯ заключается в том, чтобы начать преобразование традиционной медицинской парадигмы из лечения симптомов заболевания в нахождение основных причин болезней.