Домашние роды. Нежные Роды, Нежная Материнская Забота

Инфекции родовых путей (цервицит, вагинит) и венозные осложнения в послеродовом периоде

Инфекции родовых путей (цервицит, вагинит) и венозные осложнения в послеродовом периоде

Инфильтрированная рана слизистой оболочки влагалища или шейки матки возникает в результате инфицирования разрывов промежности, не-ушитых трещин и ссадин слизистой оболочки и преддверия влагалища. К подобной раневой инфекции также относят инфицирование и расхождение швов на промежности после перинео- и эпизиотомии.

В статье вы найдёте ещё:

Основным возбудителем раневой инфекции является золотистый стафилококк, реже встречаются стрептококки, грамотрицательная аэробная флора (Е. coli и синегнойная палочка).

Кроме общих факторов риска для всех послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний, можно выделить ряд специфических факторов, характерных для данного осложнения:

  • специфические и неспецифические кольпиты и цервициты;
  • несоблюдение правил личной гигиены;
  • нарушение правил обработки раны промежности в послеродовом периоде;
  • технические погрешности при хирургическом восстановлении целостности промежности: дефекты гемостаза (гематома), продолжительная операция, большая кровопотеря, нарушение анатомических соотношений при сопоставлении краев раны.

Инфекции родовых путей. Клиническое течение

Пациентка ощущает постоянные давящие, дергающие или пульсирующие боли в области шва. При осмотре отмечаются гиперемия и отек тканей в области шва, расхождение краев раны, появление серозного или гнойного отделяемого, местная гипертермия. Нередко имеют место симптомы интоксикации в виде ухудшения самочувствия, слабости, отсутствия аппетита, нарушения сна.

У пациентки повышается температура тела, которая носит гектический характер — гипертермия выше 38 °С по вечерам с ознобом, со снижением температуры до нормальных и субфебрильных цифр в утренние часы. Кроме того, отмечаются тахикардия, сухость слизистых оболочек, мышечные боли.

В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ.

Инфекции родовых путей. Лечение

Первостепенным лечебным мероприятием является хирургическая обработка раны, которая выполняется в асептических условиях под адекватным обезболиванием. При этом снимают кожные швы и погружные кетгутовые лигатуры с последующим обязательным наиболее максимальным удалением некротизированных тканей. Производят санацию раны растворами антисептиков (хлоргексидин, гипохлорит натрия, перекись водорода и др.). В течение последующих дней проводят открытую санацию раны. Кожу вокруг раны обрабатывают раствором бриллиантового зеленого или перманганатом калия. Для очищения раны 1—2 раза в сутки используют прокладки с ферментами (трипсин, химотрипсин), что способствует отторжению гнойно-некротизированных тканей, ферментативному очищению раны и появлению свежих грануляций.

В дальнейшем используют повязки с мазями, ускоряющими процессы регенерации и эпителизации (левомеколь, солкосерил, актовегин).

Таким образом, в случае нагноения и расхождения швов промежности заживление раны происходит вторичным натяжением. Иногда, при необходимости, возможно наложение вторичных швов для восстановления промежности.

Наряду с хирургическими манипуляциями проводят и антибактериальную терапию.

Наиболее целесообразно применение антибиотиков из группы линкомицинов, обладающих широким спектром действия на грамположительную и анаэробную флору:

  • линкомицин в разовой дозе 0,6 г, суточной — 2,4 г в течение 5 дней;
  • клиндамицин в разовой дозе 0,15 г, суточной — 0,6 г в течение 5 дней.

Кроме того, эффективно назначение антибиотиков группы линкомицинов в сочетании с аминогликозидами (гентамицин в разовой дозе 0,08 г, суточной — 0,24 г).

Эффективно использование фторхинолонов (ципрофлоксацин по 200 мг 2 раза в день внутривенно) и цефалоспоринов III поколения (клафоран в разовой дозе 1 г, суточной 3 г в течение 5 дней).

Обязательным является использование препаратов группы нитроимидазола (метрогил 100 мл 3 раза в день внутривенно, трихопол по 0,5 г 2 раза в день в течение 5 дней перорально).

В комплекс лечебных мероприятий включают и противогрибковую терапию (нистатин по 500 000 ЕД 4 раза в день, дифлюкан по 150 мг однократно).

В качестве иммунокорригирующей терапии используют:

  • ректальные свечи «Виферон» по 500 000 ЕД 2 раза в день в течение 5 дней;
  • ректальные свечи «КИП-ферон» 1 раз в день в течение 10 дней;
  • ликопид перорально по 10 мг в день в течение 10 дней.

Обязательным компонентом лечения является десенсибилизирующая и антигистаминная терапия.

Венозные осложнения в послеродовом периоде

Тромбофлебит поверхностных и глубоких вен — наиболее частые осложнения варикозной болезни, нередко имеющие место в послеродовом периоде.

Тромбофлебит — это заболевание вен, характеризующееся воспалением венозной стенки и тромбозом сосуда.

Глубокие тромбофлебиты разделяют на:

  • тромбофлебиты вен ног: подвздошно-бедренные; бедренные; глубоких вен голени;
  • метротромбофлебиты;
  • тромбофлебиты вен таза.

По клиническому течению тромбофлебиты могут быть острыми, подострыми и хроническими.

По характеру патологического процесса они подразделяются на гнойные и негнойные.

Могут возникать первично или носить рецидивирующий характер.

Факторами риска развития тромбофлебита являются:

  • варикозная болезнь в анамнезе;
  • профессия, связанная с длительным пребыванием на ногах;
  • ожирение;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • нарушения свертывающей системы крови;
  • бактериальная инфекция;
  • длительный постельный режим после хирургического вмешательства;
  • онкологические заболевания;
  • длительный прием гормональных противозачаточных препаратов в анамнезе;
  • гестоз;
  • травматичное ведение родов;
  • анемия;
  • прием глюкокортикостероидов.

Тромбофлебит поверхностных вен

Воспалительный процесс вен может развиваться как самостоятельно и вызывать венозный тромбоз, так и за счет инфекции, которая быстро присоединяется к первичному тромбозу поверхностных вен.

Особенно опасен поверхностный тромбофлебит большой подкожной вены ноги из-за угрозы проникновения флотирующей части тромба в глубокую вену бедра и наружную подвздошную вену, что может привести к тромбоэмболии легочной артерии.

Тромбофлебиты развиваются чаще всего на 2—3-й неделе после родов, иногда на 5—6-й день послеродового периода.

Для клинической картины этой формы осложнения характерны следующие признаки:

  • по ходу большой подкожной вены пальпируется болезненный плотный инфильтрат в виде шнура;
  • над инфильтратом отмечается гиперемия кожи и уплотнение подкожной жировой клетчатки;
  • пациентка предъявляет жалобы на умеренную болезненность при ходьбе;
  • наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр;
  • учащается пульс;
  • в клиническом анализе крови — умеренный лейкоцитоз.

Диагностика данного осложнения основывается на правильной интерпретации клинических признаков. Следует оценить состояние свертывающей системы крови и провести эхографическое исследование с допплерографией.

Перед началом лечения целесообразно проконсультироваться с ангиохирургом для решения вопроса о возможности перевода родильницы в соответствующее отделение многопрофильного стационара.

Если родильница остается в родильном доме, то для проведения терапии ее переводят в обсервационное отделение.

Для проведения рационального лечения пациентке назначают:

  • постельный режим;
  • возвышенное положение конечности;
  • эластичное бинтование ног (способствует фиксации тромба в поверхностных венах);
  • физиотерапию (тепло для облегчения боли, лекарственный электрофорез тромболитина — трипсин-гепариновый комплекс);
  • веноконстрикторы (увеличивают скорость кровотока по глубоким венам): детралекс по 2 таблетки в день (одну таблетку в середине дня, вторую вечером после еды);
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • местное использование мазей и гелей (гепариновая мазь, гели троксевазин, лиотон 1000, эссавен).

У женщин группы высокого риска с профилактической целью назначают гепарин, НМГ (фраксипарин), ацетилсалициловую кислоту.

Глубокий флеботромбоз

Флеботромбоз глубоких вен является потенциально опасным для жизни заболеванием. Тромбоз магистральных вен бедра и таза может быть

обусловлен первичным поражением глубоких вен голени или подвздошных и бедренных вен. В первые 3—4 дня тромб слабо фиксирован к стенке сосуда, что может привести к его отрыву с последующей тромбоэмболией ветвей легочного ствола. Через 5—6 дней течения заболевания к патологическому процессу присоединяется воспаление внутренней оболочки, способствующее фиксации тромба — тромбофлебит глубоких вен.

Клинически различают тромбоз глубоких вен голени и подвздошно-бедренный (илиофеморальный) тромбоз. Эмболы в легочные артерии исходят из этих сосудов в 80—90 % случаев.

Для клинической картины флеботромбоза глубоких вен наиболее характерными являются:

  • стойкий отек голени или всей нижней конечности;
  • чувство тяжести в ногах;
  • «глянцевый» вид кожи на пораженной конечности с четко различаемым рисунком подкожных вен;
  • распространение боли по внутренней поверхности стопы, голени или бедра;
  • увеличение окружности пораженной конечности;
  • признаки интоксикации (частый пульс, повышение температуры тела, головная боль).

Глубокий венозный тромбоз имеет классические клинические проявления лишь в половине наблюдений. В 50 % случаев подтвержденный флебографией глубокий венозный тромбоз не сопровождается видимыми изменениями. Первым признаком заболевания может быть тромбоэмболия в ветви легочного ствола.

Кроме клинической картины осложнения, обязательными компонентами диагностики служит выполнение коагулограммы и клинического анализа крови.

Наиболее точным методом диагностики тромбоза глубоких вен является дистальная восходящая флебография. Суть метода заключается во введении рентгеноконтрастного вещества в одну из подкожных вен стопы ниже турникета, слегка сдавливающего лодыжку, чтобы направить движение контрастного вещества в систему глубоких вен.

Допплерометрия позволяет подтвердить наличие тромбоза глубоких вен выше уровня колена в 80—90 % случаев. При этом признаками тромбоза являются изменение тока крови в бедренной вене при дыхании, указывающее на проходимость венозной системы между бедренной веной и сердцем; увеличение кровотока по бедренной вене при быстром изгнании крови из вен голени, свидетельствующее о проходимости глубоких вен между голенью и бедром; сохранение нормальной скорости кровотока в бедренной, подколенной и передних большеберцовых венах; различия между эхографическими признаками на пораженной и здоровой конечности.

Для проведения лечения родильница в обязательном порядке переводится в хирургический стационар. Пациентке назначают строгий постельный режим в течение 7—10 дней. Создается возвышенное положение конечности.

Лечение гепарином начинают с насыщающей дозы 5000—10 000 ЕД внутривенно струйно, после чего продолжают инфузию со скоростью 1000 ЕД/ч. При проведении терапии обязателен контроль АЧТВ каждые 4 ч. Скорость инфузии подбирают так, чтобы АЧТВ превышало контрольное значение в 1,5—2 раза. Терапию продолжают в течение 10—14 дней и более.

В последующем возможен переход к применению НМГ: фраксипарин (по 0,3 мл подкожно).

Кроме того, в рамках лечения обязательно используют:

  • непрямые антикоагулянты в течение 3—6 мес — фениндион по 25 мг 2 раза в день, варфарин по 2,5—5 мг/сут с индивидуальным подбором дозы;
  • антиагреганты: ацетилсалициловую кислоту в суточной дозе 0,002 г; трентал по 200 мг 2 раза в день; плавике 75 мг 1 раз в день;
  • препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови (реополиглюкин, гемодез);
  • антибиотикотерапию.

При выявлении флотирующего тромба показано хирургическое вмешательство:

  • установка в нижнюю полую вену кава-фильтра;
  • проведение различных видов операций, препятствующих миграции тромба в систему легочного ствола с последующим проведением тромболитической и антикоагулянтной терапии.

Тромбофлебит вен матки, таза и яичников

Тромбофлебит вен матки и таза чаще всего отмечается у родильниц после оперативного родоразрешения. Развитие данного осложнения возможно также при травматично проведенных родах, которые приводят к обширным повреждениям тканей родовых путей с образованием гематом влагалища или вследствие раневой инфекции швов на промежности.

Клинические симптомы и лабораторные признаки тромбофлебита появляются не ранее 6 сут послеродового периода. К ним относятся:

  • болезненность при пальпации боковых поверхностей матки и паховых областей, которая длительно сохраняется (до 16—20 сут после родов);
  • частый пульс;
  • ознобы, как правило, легкие и кратковременные;
  • повышенная температура тела (от субфебрильной до высокой);
  • длительно сохраняющиеся (до 15—20 сут послеродового периода) темно-кровянистые выделения из половых путей.

При бимануальном исследовании определяется увеличение матки, ее мягкая консистенция и болезненность. По боковым поверхностям матки иногда удается пропальпировать извитые, плотные, болезненные «шнуры».

В клиническом анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Имеются признаки анемии, повышено ВСК, протромбиновое время в пределах нормы.

В рамках лечения применяют антибактериальную терапию:

  • аугментин в разовой дозе 1,2 г внутривенно 2 раза в день в течение 5 дней;
  • цефалоспорины II поколения в сочетании с аминогликозидами и нитроимидазолами — цефуротаксим по 0,75 г 3 раза в день внутримышечно в сочетании с гентамицином по 0,08 г 3 раза в день внутримышечно и метрогилом (500 мг) 100 мл 3 раза в день внутривенно. Терапия проводится в течение 7—10 дней;
  • цефалоспорины I поколения в комбинации с аминогликозидами и нитроимидазолами — цефазолин по 1 г 3 раза в день внутримышечно с гентамицином по 0,08 г 3 раза в день внутримышечно и метрогилом по 100 мл 3 раза в день внутривенно. Продолжительность лечения 5 дней.

Кроме того, используют:

  • антикоагулянты: гепарин (2500—5000 ЕД подкожно); НМГ: фраксипарин (по 0,3 мл подкожно);
  • непрямые антикоагулянты в течение 3— 6 мес — фениндион по 25 мг 2—3 раза в день, варфарин по 2,5—5 мг/сут с индивидуальным подбором дозы;
  • антиагреганты: ацетилсалициловая кислота в суточной дозе 0,002 г; трентал по 200 мг 2 раза в день; плавике 75 мг 1 раз в день;
  • инфузионную терапию (реополиглюкин, гемодез).

Тромбофлебит правой яичниковой вены

Клиника данного, достаточно редкого осложнения послеродового периода имеет характерные особенности:

  • повышение температуры тела до 37—38 °С в первые 7 дней после родов;
  • боль в правой подвздошной области с локальным напряжением передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины;
  • болезненность тазовой брюшины при ректальном исследовании;
  • при сдавлении правой яичниковой веной правого мочеточника может наблюдаться гематурия;
  • лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Этиопатогенез синдрома правой яичниковой вены заключается в развитии ее тромбоза при наличии стрептококковой инфекции.

Наиболее эффективным способом лечения является оперативный — лигирование правой яичниковой вены выше и ниже тромбоза, тромбэктомия с последующим лигированием вены или резекция правой яичниковой вены в зоне расположения тромба на протяжении 6—10 см. Консервативная терапия заключается в использовании антибактериальных препаратов и антикоагулянтов.

Лактационный мастит

Лактационный мастит — это воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы, возникшее в послеродовом периоде на фоне лактации.

К факторам риска лактационного мастита относят:

  • недостаточное соблюдение личной гигиены;
  • низкий социально-экономический уровень пациентки;
  • наличие сопутствующей экстрагенитальной патологии (пиодермия кожных покровов, нарушение жирового обмена, сахарный диабет);
  • сниженная иммунореактивность организма;
  • осложненные роды;
  • осложненное течение послеродового периода (раневая инфекция, замедленная инволюция матки, тромбофлебиты);
  • недостаточность млечных протоков в молочной железе;
  • аномалии развития сосков;
  • трещины сосков;
  • неправильное сцеживание молока.

Лактационный мастит. Этиология и патогенез

Возбудителем мастита чаще всего является S. aureus в монокультуре, который характеризуется высокой вирулентностью и устойчивостью ко многим антибактериальным препаратам. Значительно реже возбудителями заболевания могут быть также S. pyogenes, S. agalaciae, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, E. coli, протей, грибы в виде смешанной инфекции.

Источником инфекции являются носители возбудителей инфекционных заболеваний и больные со стертыми формами патологии гнойно-воспалительного характера из числа окружающих, так как возбудители заболевания распространяются через предметы ухода, белье и т. д. Важная роль в возникновении мастита принадлежит госпитальной инфекции.

Особенности строения молочной железы (дольчатость, обилие жировой клетчатки, большое количество альвеол, синусов и цистерн, широкая сеть млечных протоков и лимфатических сосудов) обусловливают слабое отграничение воспалительного процесса с тенденцией к распространению на соседние участки.

Входными воротами для инфекции чаще всего служат трещины сосков. Распространение возбудителей инфекции происходит интраканаликулярно при кормлении грудью и сцеживании молока, а также гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов воспаления.

В подавляющем большинстве случаев маститу предшествует лактостаз, который является основным триггерным механизмом в развитии воспалительного процесса в молочной железе.

При наличии инфекционных агентов молоко в расширенных млечных протоках сворачивается, наблюдается отек стенок протоков, что еще больше способствует застою молока. При этом микроорганизмы, попадая в ткань молочной железы, и обусловливают развитие мастита.

В фазе серозного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, отмечается скопление лейкоцитов вокруг сосудов. При прогрессировании воспалительного процесса серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые сливаются, образуя абсцессы. Наиболее частая локализация абсцессов — интрамаммарная и субареолярная.

При гнойном мастите возможно вовлечение в процесс сосудов, образование в них тромбов, в результате чего наблюдается некроз отдельных участков железы, развивается гангренозная форма мастита.

После опорожнения гнойника начинается процесс пролиферации, образуется грануляционная ткань, затем рубец.

Особенностями гнойных процессов железистых органов является плохая способность к отграничению воспалительного процесса, его стремительное распространение с вовлечением в патологический очаг большого количества железистой ткани.

Лактационный мастит. Классификация

По характеру течения различают острый и хронический лактационный мастит.

В зависимости от особенностей воспалительного процесса мастит может быть серозным (начинающийся), инфильтративным и гнойным. Последний в свою очередь может быть в виде:

  • инфильтративно-гнойной, диффузной или узловой формы;
  • абсцедирующей формы — фурункулез ареолы; абсцесс ареолы; абсцесс в толще молочной железы; ретромаммарный абсцесс;
  • флегмонозной формы (гнойно-некротический);
  • гангренозной формы.

В зависимости от локализации очага воспаления мастит может быть подкожным, субареолярным, интрамаммарным, ретромаммарным и тотальным, когда поражаются все отделы молочной железы.

Лактационный мастит. Клинические формы и особенности их течения

Особенностями клинического течения лактационного мастита в современных условиях являются:

  • позднее начало (через 1 мес после родов);
  • увеличение доли стертых, субклинических форм мастита, при которых клинические проявления заболевания не соответствуют истинной тяжести процесса;
  • преобладание инфильтративно-гнойной формы мастита;
  • затяжное и длительное течение гнойных форм заболевания.

Развитию воспалительного процесса в молочной железе способствует лактостаз, обусловленный окклюзией выводящих протоков. В связи с этим мастит в подавляющем большинстве случаев возникает у первородящих.

При лактостазе молочная железа увеличивается в объеме, пальпируются плотные увеличенные дольки с сохраненной мелкозернистой структурой. Температура тела может повышаться до 38— 40 °С. Это объясняется повреждением млечных протоков, всасыванием молока и его пирогенным действием. Отсутствуют гиперемия кожи и отечность ткани железы, которые появляются при воспалении. После сцеживания молочной железы при лактостазе боли исчезают, пальпируются небольшого размера безболезненные дольки с четкими контурами и мелкозернистой структурой, температура тела снижается. В случае уже развившегося на фоне лактостаза мастита после сцеживания в тканях молочной железы продолжает определяться плотный болезненный инфильтрат, сохраняется высокая температура тела, самочувствие больных не улучшается.

Если лактостаз не купирован в течение 3— 4 сут, то возникает мастит, так как при лактостазе количество микробных клеток в млечных протоках увеличивается в несколько раз и вследствие этого реальна угроза быстрого прогрессирования воспаления.

Серозный мастит. Заболевание начинается остро, на 2—3—4-й неделе послеродового периода, как правило, после выписки родильницы из акушерского стационара. Температура тела повышается до 38—39 °С, сопровождается ознобом. Появляются симптомы интоксикации (общая слабость, разбитость, головная боль). Пациентку беспокоит сначала чувство тяжести, а затем боль в молочной железе, застой молока. Молочная железа несколько увеличивается в объеме, кожа ее гиперемирована. Сцеживание молока болезненное и не приносит облегчения. При пальпации пораженной железы выявляется диффузная болезненность и умеренная инфильтрация железы без четких границ. При неадекватной терапии и прогрессировании воспалительного процесса серозный мастит в течение 2—3 дней переходит в инфильтративную форму.

Инфильтративный мастит. Пациентку беспокоят сильные ознобы, чувство напряжения и боль в молочной железе, головная боль, бессонница, слабость, потеря аппетита. В молочной железе пальпируется резко болезненный инфильтрат без очагов размягчения и флюктуации. Железа увеличена в размерах, кожные покровы над ней гиперемированы. Отмечается увеличение и болезненность при пальпации подмышечных лимфатических узлов. В клиническом анализе крови наблюдается умеренный лейкоцитоз, СОЭ повышается до 30—40 мм/ч. При неэффективном или несвоевременном лечении через 3— 4 дня от начала заболевания воспалительный процесс приобретает гнойный характер.

Гнойный мастит. Состояние больных существенно ухудшается: нарастает слабость, снижается аппетит, нарушается сон. Температура тела чаще в пределах 38—49 °С. Появляются озноб, потливость, отмечается бледность кожных покровов. Усиливаются боли в молочной железе, которая напряжена, увеличена, выражены гиперемия и отечность кожи. При пальпации определяется болезненный инфильтрат. Молоко сцеживается с трудом, небольшими порциями, часто в нем обнаруживается гной.

Абсцедирующая форма мастита. Преобладающими вариантами являются фурункулез и абсцесс ареолы, реже встречаются интрамаммарный и ретромаммарный абсцессы, представляющие собой гнойные полости, ограниченные соединительнотканной капсулой. При пальпации инфильтрата отмечается флюктуация. В клиническом анализе крови имеет место увеличение количества лейкоцитов (15,0—16,0 • 109/л), СОЭ достигает 50—60 мм/ч, диагностируется умеренная анемия (80—90 г/л).

Флегмонозная форма мастита. Процесс захватывает большую часть железы с расплавлением ее ткани и переходом на окружающую клетчатку и кожу. Общее состояние родильницы в таких случаях тяжелое. Температура тела достигает 40 °С. Имеют место ознобы и выраженная интоксикация. Молочная железа резко увеличивается в объеме, кожа ее отечная, гиперемированная, с участками цианоза. Наблюдается резкое расширение подкожной венозной сети, лимфангит и лимфаденит. При пальпации молочная железа пастозная, резко болезненная. Определяются участки флюктуации. В клиническом анализе крови отмечаются лейкоцитоз до 17,0—18,0 • 109/л, увеличение СОЭ — 60—70 мм/ч, нарастающая анемия, палочкоядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле, эозинофилия, лейкопения. Флегмонозный мастит может сопровождаться септическим шоком.

Гангренозная форма мастита. Протекает особенно тяжело с выраженной интоксикацией и некрозом молочной железы.

Общее состояние больной тяжелое, кожа бледная, слизистые оболочки сухие. Женщина жалуется на отсутствие аппетита, головную боль, бессонницу. Температура тела достигает 40 °С, пульс учащен (110—120 уд/мин), слабого наполнения. Молочная железа увеличена в размерах, болезненна, отечна; кожа над ней от бледно-зеленого до синюшно-багрового цвета, в некоторых местах с участками некроза и образованием пузырей, сосок втянутый, молока нет. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. В клиническом анализе крови: лейкоцитоз достигает 20,0—25,0 • 109/л, отмечается резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 70 мм/ч, уровень гемоглобина снижается до 40—60 г/л.

Лактационный мастит. Диагностика

При выраженных симптомах воспаления диагностика мастита не вызывает затруднений и прежде всего основывается на характерных жалобах пациентки и результатах объективного обследования с оценкой клинической картины.

Недооценка симптомов, характерных для гнойного процесса, и переоценка отсутствия флюктуации и гиперемии кожи приводит к неоправданно длительному консервативному лечению гнойного мастита. В результате нерациональной антибактериальной терапии при абсцедирующем или инфильтративно-абсцедирующем мастите возникает реальная опасность развития стертой формы заболевания, когда клинические проявления не соответствуют истинной тяжести воспалительного процесса.

Первоначально температура тела у таких больных высокая. У многих определяется гиперемия кожи и выраженный отек молочной железы. Эти признаки воспалительного процесса купируются назначением антибиотиков. При этом температура тела становится нормальной в течение дня или несколько повышается к вечеру. Местные признаки гнойного воспаления не выражены или отсутствуют. Молочная железа остается умеренно болезненной. При пальпации определяется инфильтрат, сохраняющий прежние размеры или постепенно увеличивающийся.

При инфильтративно-абсцедирующем мастите, который встречается более чем в половине случаев, инфильтрат состоит из множества мелких гнойных полостей. При этом симптом флюктуации определяется только у незначительной части пациенток. В связи с этим при диагностической пункции инфильтрата редко удается получить гной. Диагностическая ценность пункции значительно повышается при стертой форме абсцедирующего мастита.

В качестве дополнительных исследований проводят клинический анализ крови, эхографию молочных желез.

При эхографическом исследовании обычно выявляют гомогенную массу инфильтрата в определенном участке исследуемой молочной железы. При формировании гнойного мастита возникает очаг разрежения, вокруг которого усиливается тень инфильтрата. В последующем на этом месте визуализируется полость с неровными краями и перемычками.

Лактационный мастит. Лечение

До начала лечения, во время и после окончания антибактериальной терапии необходимо проводить бактериологическое исследование молока и отделяемого из молочной железы с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. Лечение проводят с учетом формы мастита. Проведение только консервативной терапии возможно при наличии лактостаза, серозного и инфильтративного мастита.

При продолжительности заболевания более 3 сут консервативная терапия возможна только при следующих условиях:

  • удовлетворительном состоянии пациентки;
  • нормальной температуре тела;
  • если инфильтрат занимает не более одного квадранта железы;
  • отсутствии местных признаков гнойного воспаления;
  • отрицательных результатах пункции инфильтрата;
  • если показатели общего анализа крови не изменены.

При отсутствии положительной динамики процесса не более чем в течение 3 сут от начала лечения показана операция с иссечением инфильтрата.

При лактостазе обязательным является сцеживание молока (возможно использование молокоотсоса). При выраженном лактостазе (возможность развития гнойного мастита на фоне лактостаза) вопрос об оперативном лечении следует решать в течение 3—4 ч после тщательного сцеживания молока. Перед сцеживанием целесообразно выполнение ретромаммарной новокаиновой блокады с последующим введением внутримышечно 2 мл но-шпы (за 20 мин) и 1 мл (5 ЕД) окситоцина (за 1—2 мин). Если имеется только лактостаз, то после опорожнения молочной железы состояние пациенток значительно улучшается. При наличии гнойного мастита признаки выраженного воспаления и инфильтрации после сцеживания сохраняются.

В рамках лечения серозного мастита обязательным является сцеживание молочных желез через каждые 3 ч. Для улучшения оттока молока и оптимизации функции молочных желез используют инъекции но-шпы и окситоцина.

При переходе серозного мастита в инфильтративную форму рекомендовано подавление лактации. Аналогичные меры принимают также в тех случаях, когда имеет место:

  • стремительно прогрессирующий процесс, несмотря на проводимую интенсивную терапию;
  • гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства;
  • вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после хирургического лечения);
  • многоочаговый инфильтративно-гнойный и абсцедирующий мастит, флегмонозный и гангренозный мастит;
  • мастит на фоне серьезной экстрагенитальной и акушерской патологии (пороки сердца, тяжелые формы гестоза, геморрагический и септический шок).
  • любая форма мастита при рецидивирующем течении.

Купировать лактацию при мастите можно только после ликвидации лактостаза. Прекращение лактации путем тугого бинтования молочных желез представляет опасность в связи с тем, что еще некоторое время продолжается выработка молока, что приводит опять к возникновению лактостаза, а нарушение кровообращения в молочной железе способствует развитию тяжелых форм мастита.

В настоящее время для подавления лактации используют:

  • парлодел (бромокриптин) по 1 таблетке (2,5 мг) 2 раза в день в течение 14 дней;
  • достинекс по 1/2 таблетки (0,25 мг) 2 раза в день в течение 2 дней.

Кроме того, при лечении серозной и инфильтративной формы лактационного мастита назначают также масляно-мазевые компрессы (с вазелиновым или камфорным маслом, бутадионовой мазью, мазью Вишневского), полуспиртовые компрессы 1 раз в сутки.

При положительной динамике заболевания через сутки после начала консервативной терапии назначают физиотерапевтические процедуры (микроволновая терапия дециметрового и сантиметрового диапазона; ультразвуковая терапия, УФО).

Важнейшим компонентом комплексной терапии лактационных маститов является применение антибиотиков.

Используют препараты, эффективные в отношении прежде всего стафилоккоковой инфекции:

  • оксациллин — разовая доза 1 г, суточная — 3 г;
  • уназин — разовая доза 1,5—3,0 г, суточная — 4,5-9,0 г;
  • линкомицин — разовая доза 0,6 г, суточная — 1,8 г.

Антибиотики вводят внутримышечно или внутривенно капельно.

Для повышения иммунологической резистентности организма назначают антистафилоккоковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день внутримышечно, на курс — 3—5 инъекций; антистафилоккоковую плазму по 100—200 мл внутривенно; адсорбированный антистафилоккоковый анатоксин по 1 мл с интервалом 3—4 дня, на курс 3 инъекции; тактивин и тималин по 1 мл внутримышечно в течение 10 дней; циклоферон по 2 мл внутримышечно через день в течение 5—10 дней; ректальные свечи «Виферон-1, -2»; «КИП-ферон» в течение 10 дней. В комплекс лечебных мероприятий входит десенсибилизирующая антигистаминная терапия (супрастин, тавегил, димедрол, диазолин), витаминотерапия (витамин С, витамины группы В).

Лечение гнойного мастита включает прежде всего оперативное вмешательство. Своевременное вскрытие гнойника предотвращает распространение процесса и его генерализацию.

Операцию по поводу гнойного лактационного мастита выполняют под общей анестезией. При выборе доступа к гнойному очагу следует учитывать локализацию и распространенность процесса, анатомические и функциональные особенности молочной железы. Разрезы делают в радиальном направлении вдоль хода выводных протоков, не затрагивая сосок и околососковый кружок. При множественных абсцессах приходится прибегать к нескольким разрезам.

В процессе операции эвакуируют гной, удаляют некротизированные ткани. Полость промывают растворами антисептиков. Далее накладывают дренажно-промывную систему для постоянного капельного орошения оставшейся гнойной полости антисептиками и оттока промывной жидкости.

Орошение полости раствором антисептиков (стерильный 0,02 % водный раствор хлоргексидина) начинают сразу после операции со скоростью 10—15 капель/мин в микроирригатор через систему для переливания жидкостей. В общей сложности для адекватного промывания требуется 2—2,5 л жидкости в сутки. Промывную систему удаляют из раны не ранее чем через 5 сут после операции при купировании воспалительного процесса, отсутствии в промывной жидкости гноя, фибрина и некротизированных тканей, уменьшении объема полости. Швы снимают на 8—9-е сутки.

Непременным условием лечения является подавление лактации.

Наряду с хирургическим вмешательством продолжают комплексную терапию, интенсивность которой зависит от клинической формы мастита, характера инфекции и состояния больной.

В связи с тем что при гнойном мастите чаще всего выявляется смешанная инфекция (ассоциации грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, анаэробной флоры), для лечения используют комбинации антибиотиков:

  • цефалоспорины (цефалотин, кефзол, клафоран в разовой дозе 1—2 г, суточной — 4—6 г);
  • аминогликозиды (гентамицин в разовой дозе 0,04—0,08 г, суточной — 0,12—0,24 г; амикацин в разовой дозе 0,5 г, суточной— 1,5 г; тобрамицин в разовой дозе 2—5 мг/кг, суточной — до 5 мг/кг).

При наличии анаэробной флоры целесообразно назначение макролидов (эритромицин в разовой дозе 0,5 г, суточной — 1,5—2 г перорально).

В дополнение к антибиотикам назначают препараты группы нитроимидазола (тинидазол, метронидазол).

В комплексе лечебных мероприятий обязательно используют инфузионно-трансфузионную терапию: декстраны (реополиглюкин, полиглюкин); синтетические коллоиды (гемодез, полидез); белковые препараты (свежезамороженную плазму, альбумин). При средней массе тела больной (60—70 кг) в течение суток внутривенно вводят 2000—2500 мл жидкости.

Неотъемлемыми компонентами лечения гнойного лактационного мастита являются также десенсибилизирующая и антианемическая терапия, назначение витаминов.

При резистентных к терапии формах и склонности к септическому состоянию назначают глюкокортикостероиды.

Из физиотерапевтических методов используют лазеротерапию, электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе.

А что думаете Вы о публикации "Инфекции родовых путей (цервицит, вагинит) и венозные осложнения в послеродовом периоде"? Поделитесь своим мнением!


Возможно, Вам будет интересно


https://shkola-zdorovia.ru/

Школа Здоровья была основана в 2005 году, чтобы делиться самой актуальной и полезной информацией о "Естественном Здоровье". Мы стремится разоблачить корпоративные, государственные мошенничества и ложь СМИ, которые часто направляют людей по "нездоровому" пути. Наша миссия заключается в том, чтобы начать преобразование традиционной медицинской парадигмы из лечения симптомов заболевания в нахождение основных причин болезней.


Будьте здоровы!


... а мы продолжаем наши исследования...


+ P.P.S. Пожалуйста, не стесняйтесь писать в комментариях свои замечания, предложения, конструктивную критику, отзывы и истории успеха. А так же Вы можете написать или позвонить нам лично, если у Вас возникнут какие-либо вопросы или понадобится помощь.

Мы хотели бы услышать всех!



ПоБлагоДарить
Исследования Школы Здоровья
Школа Здоровья БЫЛА ОСНОВАНА В 2005 ГОДУ, чтобы делиться самой актуальной и полезной информацией о "Естественном Здоровье". МЫ СТРЕМИТСЯ РАЗОБЛАЧИТЬ корпоративные, государственные мошенничества и ложь СМИ, которые часто направляют людей по "нездоровому" пути. НАША МИССИЯ заключается в том, чтобы начать преобразование традиционной медицинской парадигмы из лечения симптомов заболевания в нахождение основных причин болезней.